急性心肌梗死诊断和治疗新进展.ppt

急性心肌梗死诊断和治疗新进展 青岛大学医学院附属医院 安 毅 一、急性心肌梗死诊断新概念 1）典型血肌钙蛋白（tropotin）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项： A 缺血症状 B 心电图出现病理性 Q 波； C 缺血性心电图改变（ST段抬高或下 移）； D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。 2）急性心肌梗死的病理学改变 1、心肌梗死概念及定义 ①WHO定义心肌梗死：（1）典型临床症状（如胸部不适）：（2）酶学升高；（3）典型心电图出现，包括出现病理性Q波的出现 ②敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于1.0克的小面积心梗 ③任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死 2、临床表现 我们必须接受这个概念，“梗死”一词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状 3、坏死心肌细胞的检出 检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶及大面积三个等级，即轻、中、重 表1 不同技术对心梗的诊断 3．1病理学 ①心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生（动物模型至少需要15分钟）。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要6小时，心肌细胞完全坏死需要4-6小进或更长，取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞 ②按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死）、小灶坏死（面积不足左室10%）中度坏死（左室10%-30%）或大面积坏死（大于左室30%） ③按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞 ④病理学心梗分类 急性心梗以多形白细胞出现为特点 近期心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤维细胞；而不是多形白细胞 陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。 ⑤病理学心梗分期 急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陈旧性（30天以上）。 ⑥心电图 心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。 3．2心肌坏死的生物标志 ①由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质 ②临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和 CK- MB 等敏感性和特异性生化标志物升高，则诊断为心肌梗死 ③这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明其损伤的机制 ④首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I或T）肌钙蛋白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高7-10天或更长时间 ⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。 CK广泛存在于许多组织中，不作为AMI常规诊断项目,CK必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常，而临床高度可疑，应该于入院时，入院后6、9、12、24小时分别化验。 再发性心肌梗死 使患者危险增高，如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔一段时间，要测CK-MB或肌红蛋白，以明确心梗发生时间。 3．3 ECG RBBB不干扰Q波诊断，LBBB通常会掩盖Q波；LBBB出现新Q波应考虑病理性的。 3．4影像学 影像学技术目前被用于以下几方面： （1）在急诊室，帮助我们排除或证实AMI或缺血； （2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况； （3）明确近期及远期预后情况； （4）明确AMI机械性并发症间隔等等。 心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤20%时，超声可查出节段性异常。 4、特殊治疗所致 MI 4．1 PTCA ① PTCA或STENT（支架术后）后心肌生物标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心梗新标准，应诊断为心梗。 ②PTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行化验证实，术前、术后6-8小时、24小时，分别采血。 ③PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏事件（死亡或MI）发生率呈正相关。 4．2 心脏外科手术 外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。 5、冠心病演变过程心梗的含义 直到目前，心梗被认为是一个主要事件，并且通常是致命的，对生存者来说有重大意义。目前分析表明，只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害，对患者有阳性预测价值认定还是心梗型冠心病。 二、急性心肌梗死治疗新概念 急性心肌梗死（AMl）治疗进步 1）急性心肌梗死的早期