阿尔茨海默病45712.pptVIP

阿尔茨海默病 降低血浆中的铁的含量或者使用抗氧化剂有助于治疗阿尔茨海默病。 FKBP52蛋白是迄今为止发现的唯一一个有抗Tau蛋白特性的蛋白。FKBP52蛋白能降低阿尔茨海默氏症患者大脑中致病性Tau蛋白的生产。 基因研究所取得的成果对今后防治阿尔茨海默病意义重大，研究人员可据此了解这一疾病的起因，并对潜在病人进行甄别，以便在症状尚未出现时就及时采取防治措施。 * 20091131020010 09级2班 张雪 背景 目的 阿尔茨海默病（AD）又称老年痴呆症。是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病，典型的病理学表现为淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结、神经元减少及轴索和突触异常、颗粒空泡变性等。只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况进行 检查后才能对这种病做出诊断 。 通过对阿尔茨海默病的发生机制的研究，探索新的物质及基因对该病的治疗或抑制，解决随着人口老龄化而使发病率增加的现象。 最新研究进展 通过给兔子喂食高胆固醇的饮食，使其脑部积累β-淀粉样蛋白斑块。而Tau蛋白是神经细胞骨架的一部分。当这种蛋白过度磷酸化后，神经细胞间信号交流能力减弱，因此在给予兔子铁酮后，血浆中的铁含量减少，进而导致β-淀粉样蛋白和tau蛋白的磷酸化水平也恢复到正常水平。 与此同时，另一项研究表明tau蛋白间接参与了脑内神经细胞的铁离子的转运。缺失这一蛋白的小鼠随着年龄的增长表现出与人类类似的疾病症状。研究人员同样发现通过调控铁离子防止其沉积有效地阻止了行为学和生理学病变，从而确认了铁离子在此类疾病中的重要作用。 Tau蛋白 淀粉样蛋白APP 影响分布 参与神经元内铁离子调控 最新研究进展 研究证实：与正常脑细胞相比，阿尔茨海默氏病患者脑细胞中高水平的tau蛋白度磷酸化和FKBP52水平下降有直接的关系。这表明FKBP52可控制致病性Tau蛋白的异常产生。当AD患者的神经细胞FKBP52水平降低时，致病性Tau蛋白将不会沉积，将不能促进脑细胞的变性。 因此，可以通过测量FKBP52的水平来预测阿尔茨海默氏病。 最新研究进展 生物标记 与阿尔茨海默病相关的新基因为MS4A、CD2AP、CD33和EPHA1。这项研究是由来自44所美国大学和研究机构的科研人员共同完成的，是迄今涉及科研人员最多的一次关于阿尔茨海默病的研究之一。? ? 另外英国，德国等处的研究人员也发表了相似的研究成果，他们发现另外几个与阿尔茨海默病有关的基因：ABCA7,MS4A6A/MS4A4E, EPHA1, CD33和CD2AP。令大家感兴趣的是，这些基因都与胆固醇代谢和炎症有关。 抗氧化剂可能对阿尔茨海默氏症有效 Beyond 生物谷 2012-4-10（journal of Alzhemimer’s Disease volume 30,number1/2012 167-182） 雷鹏等研究老年痴呆症获进展 Nat.Med 《自然医学》 2012 jan 30 阿尔茨海默氏病治疗新希望FKBP52蛋白 Beyond 生物谷2012-3-23（ journal of Alzhemimer’s Disease volume29,number2/2012 471-483） *