天津市公共服务场所服务器械乙型肝炎病毒污染危险性研究.pdfVIP

32 J}I因炎容医学 2012q-9月第21卷第9期 ()ChineseJ1(urnalofAestheticMedicine．Sep．2012．V1(1．21．No．9 细胞的侵袭，其侵袭能力分别下降了48％~ft56％(P0．05)(见 3)。 13ikunjn具有两个 Kunitz型结构域，因此表现f“多种，{：物学功 Bikunin(pmol／L) 0 0．10．250．5 l 能 。例如：Bikunin能够抑制多种蛋白酶活性 ，包括胰蛋 白酶 、糜蛋 白 酶 和纤连 蛋 白溶 解酶 等 ；Bikunin能够抑 制肿瘤 细胞 穿越 Matrige1；BikuniFI 化疗药物联合使川能够延长肿瘤小 鼠的生存 期 。对bikunin分 作 机制的研究表明，bikunin存细胞内具有 广泛的靶位点，通过多种方式调控肿瘸细胞的侵袭过 。例如： Bikunin能够抑制纤维蛋白溶解酶 plamin的活性；bikunin能够直 接抑制uPA的表达，也能调控MAPK信 号转 导通路，进而调控uPA的 衷达 ：Bikunin还能抑制 TGF 31的表达等。 一一一一一加I∞脚种I枷■柚加o^∞0鲫一瓣／曲}避{加恩O 图2Bikunirl对PC3细胞 中PI3K和 AKT活性 的影响 最近的 ‘研究提示bikunin具冉 定‘的临床应用前景。研究 2．4组成型活性PI3K阻断bikunin对 PC3细胞侵袭的抑制：建立稳 报道 ：尿液 中 Bikunin水平 的降低 能够预示膀胱癌 的发生 ]； 定表达组成型活性 PI3K的PC3细胞，利用 transwe1]实验 察 Bikunin缺失小 鼠的自发肿瘤形成率 明 商于bikunin表达 Ⅱ常小 bikunin对该细胞侵袋能力的影响。转染空载体的细胞的侵袭能力被 敝；另外，Kabayashi等 。发现，bikunin经u服给药后，能够改善肿 bikunin明显抑制，j对照组比较差异 订统计学意义 (P0．05)：l向 痛小 鼠的生存状态 。本 究发现 bikunin能够抑制前列腺瘸细胞 表达组成 活性 f)I3K细胞的侵袭能力 能被 bikunin抑制，与对 PC3的侵袋 。该结果进 一步证实了bikunin具有抑制肿瘢转移的作 }!i《组相 比无统计学茇异 (见图4)。 用，同时也提示 bikunin可能具宵较』泛的肿瘤抑制能力。本研究 还表明bikunin能够抑制 PI3K／AKT通路，这一发现为bikunin的 一 研究提供 了一个新的思路 。F一步的研究应该着眼于bikunin对小