替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变.pdfVIP

2010年第26卷第5期 包头医学院学报 V01．26No．52010 JoURNALoFBAoToUMEDICALCOLLEGE 5 替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的 组织形态学改变事 闫宏孙刚闫琴邓洋 (包头医学院第二附属医院心内科，内蒙古包头014030) 摘要目的：探讨双肾一夹(2K1C)型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变及血管紧张素Ⅱ受体l(ATIR)阻 对照组、替米沙坦组，均在术后每周测血压，8周后处死大鼠，取胸主动脉与颈总动脉行组织形态学观察。结果：模型组 血压较对照组血压明显升高(P0．01)；模型组颈总动脉与胸主动脉管壁增厚，中膜厚度／内径比值较对照组明显增 加，同时中膜细胞层数较对照组增多(PO．05)；治疗8周后，替米沙坦组血压明显降低(PO．01)，动脉管壁变薄，颈 总动脉与胸主动脉中膜厚度／内径分别较模型组明显减少(P0．01)，二者中膜细胞层数较模型组减少(尸0．01)。 结论：在2K1C高血压大鼠模型中，wistar大鼠血压的升高导致了血管重塑；替米沙坦能够逆转血管重塑。 关键词替米沙坦；双肾一夹型高血压；血管重塑 高血压血管重塑成为人们关注的问题之一，由于 溶于2mL纯净水中，每日给大鼠灌胃一次，连续8周； 血压增高，血管壁平滑肌细胞(VSMC)增生肥大并向模型组与对照组均不给予替米沙坦灌胃；3组大鼠均 内膜迁移，造成血管壁肥厚、管腔狭窄，进而导致动脉 自由进食水，饲养8周后用3％戊巴比妥钠麻醉处死。 粥样硬化与心、脑、肾等靶器官的损害…。替米沙坦 1．3血压测量及血管组织形态学观察将大鼠置于 (telmisartan)是血管紧张素Ⅱ受体1(ATIR)阻断剂， 鼠尾测压仪中测量血压，每周测量一次，8周后麻醉处 可以完全阻断由ATlR介导的与血管紧张素Ⅱ有关的 死大鼠，取胸主动脉与颈总动脉制成石蜡切片，常规苏 蛋白质合成、血管收缩、细胞钙离子动员等作用，可改 木素一伊红染色，计算机图象分析系统测量中膜厚度／ 善心肌缺血后的左室重构幢J。本研究采用双肾一夹 管腔内径、中膜平滑肌层数。 (2K1C)型高血压大鼠模型，观察了颈总动脉和胸主动1．4统计学处理所得数据用均值±标准差(孑±s) 脉结构的改变和ATlR阻断剂替米沙坦对血管重塑的表示，用SPSSll．5软件进行统计学处理，采用单因素 逆转作用。 方差分别进行差异显著性检验，P0．05为差异有显 1材料与方法 著性意义。 1．1试剂与材料鼠尾测压仪(BP一6无创鼠尾测压2结果 仪)购于成都泰蒙科技有限公司，替米沙坦生产于苏 2．1 血压变化 治疗前对照组血压107．089± 11．249 州东瑞制药有限公司。成年雄性wistar大鼠，体重250 mmHg，模型组血压159．096±9．977mmHg，治 ±30g，购于内蒙古大学动物实验中心[合格证书： 疗组(治疗后)血压为96．653±8．541 mmHg。经 SCXK(蒙)2008一OOll]。 AVOVA分析，模型组与对照组相比、治疗组与模型组 1．2动物模型制备及分组雄性wistar大鼠20只以 相比血压均显著改变，差异有统计学意义(P 2KIC法制备肾性高血压模型pJ，术后2周高血压形 0．01)。 成。4～8周血压平稳，用鼠尾仪测量动物收缩压达 2．2 动脉血管重塑 应用计算机图像分析系 140 mmHg以上为造模成功。将造模手术成功的17只 统分析各组动物颈总动脉和胸主动脉的中膜厚 大鼠随机分成模型组lo只，治疗组7只，另以假手术 度／管腔内径、中膜面积／管腔面积比值及平