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医学创新 2010年 12月 第 7鲞第3 !!旦翌 型 堕: 堡!!: !:! :鱼 · 33 ·
腹及餐后血糖越高,血糖控制不佳,氧化应激的水平就越高, fectImmun,2004,72:6961—6968.
2型糖尿病患者氧化应激水平与血糖水平呈相辅相成的作 [3]王燕燕.血糖波动性的临床意义及其干预研究.医学研究生学
用,由此可推出:血糖达标可以降低 2型糖尿病患者体 内氧 报 ,2007,20(7):766—769.
[4]HaskinsK,BradleyB,Powe~K,eta1.Oxidativestressintype1dia
化应激的水平。同时,MDA与胰岛素总量呈正相关,一方面
betes.AnnNYAcadSci,2003,1005(11):43—54.
患者胰岛素用量大 ,提示患者氧化应激水平高,需更多的胰
[5]王忠山,邹冬辉,赵慧,等.短期糖尿病雄性大鼠前列腺 自由基和
岛素控制血糖;另一方面,胰岛素抵抗的发生机制也与氧化
抗氧化水平变 化研究.中国病理 生理 杂志,2003,19(6):
应激有关,研究表明,氧化应激可以加重胰岛素抵抗。细胞
803—806.
线粒体决定细胞氧化能力,与胰岛素敏感性直接相关,氧化
[6]屈智慧,王旭渤,李永勇,等.糖尿病大鼠肾脏氧化应激的实验研
应激可通过破坏细胞线粒体功能从而导致胰 岛素抵抗 。 究.中国实验诊断学,2004,8(2):193—195.
由此可推断:胰岛素用量越多,机体的氧化应激水平就越高, 7『]NishikawaT,SasaharaT,KifitoshiS,eta1 Evaluationofurinary8一
这也可能进一步加重胰岛素抵抗。 hydroxydeoxy——guanosineasanovelbiomarkerofmacrovascularCOlitl‘
plicationsin type2 diabetes.Diabetes Care,2003,26 (5):
参 考 文 献
1507—1512.
[1]suY,LiuXM,SunYM,eta1.Therelationshipbetweenendothelial 8『]EvansJL,GoldfineID,MadduxBA,eta1.Areoxidativestress—acti—
dysfunctionand oxidative stress in diabetesand prediabetes.BMC ratedsignalingpathwaysmediatorsofinsulin resistanceand beta—
ComplementAhem Med,2008,13(8):21—24. celldysfunction7.Diabetes,2003,52(1):1—8.
[2]LinDF,MasonKW,MastriM,eta1.TheC—terminalfragmentofthe (收稿 日期 :2010~12—07)
internal110——kilodahonpassengerdomainoftheHapproteinofnon-- (本文编辑 :郎威)
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