消化性溃疡发病机制的现代理念.pdfVIP

维普资讯 2005年3月第 25卷第3期 ChinJDig，Mar． 0051 Q!! ! ! 189 · 讲座 · 消化性溃疡发病机制的现代理念 胡伏莲 消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同，然而其临 Hp根除之后溃疡得以愈合。关于消化性溃疡的转归 目前 床表现大体相似。通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜 已有新认识，“愈合”和 “治愈”是两个不同的医学术语。传统 的损害因素与防御因素之间失衡。损害因素系指：① 胃酸、 的单纯抑酸治疗只能使溃疡 “愈合”，只能实现近期治疗 目 胃蛋白酶；② 幽门螺杆菌(Hp)感染；③ 药物因素：如阿司匹 标，所以屡治屡发，而根除Hp之后则彻底改变了溃疡病的 林 ／非甾体类药物(NSAID)；④ 乙醇；⑤ 胆盐。胃黏膜防御 自然病程，达到远期 “治愈”目标。③ 消化性溃疡与慢性 胃 因素系指：① 胃黏膜黏液屏障；② 碳酸氢盐；③ 细胞再生； 炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性 胃炎。流 ④ 前列腺素和表皮生长因子；⑤ 黏膜血流等。当对 胃黏膜 行病学研究表明，胃炎的分布部位、严重程度及进展情况与 的损害因素大于防御因素时，溃疡病就可能形成，另外还有 胃酸分泌及十二指肠溃疡的发生有关。Hp感染是慢性 胃 精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与，构成了溃疡病 炎的主要病因已被认可，这表明Hp感染、慢性胃炎及消化 发生的复杂致病机制。胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制 性溃疡之间存在着密切相关关系。有研究发现，Hp感染人 上有不同之处，前者主要是防御因素或修复因素的削弱，后 群发生溃疡的危险性为无Hp感染者的9倍以上。④ 许多 者则是损害因素的增强，也可能两者兼有之。 研究资料表明，消化性溃疡只与某些特异的Hp菌株相关， 近二十多年来，溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理 与Hp的空泡细胞毒素 A(vacA)和细胞毒素相关基因A 念已达成共识：① 消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾 (cagA)等有关。 病群；② 抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证 2．Hp感染对胃酸分泌和调节的影响：① Hp感染引起 实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用；③ 根除Hp可显著 高胃泌素血症。一方面Hp分泌大量尿素酶水解尿素产生 降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在溃疡病的发生，特别 氨从而使 胃上皮表面pH值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素 在溃疡复发中起重要作用。消化性溃疡发病机制的现代理 的反馈抑制，促使G细胞大量分泌胃泌素。另一方面，Hp 念包括三方面：① 没有胃酸就没有溃疡；② 没有 Hp就没有 感染所致 胃黏膜炎症释放出炎性介质也促使G细胞释放胃 溃疡复发；③ 黏膜屏障健康就不会形成溃疡。 泌素。我们的研究显示：Hp阳性的十二指肠溃疡患者血中 一 、 胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 胃泌素水平明显高于Hp阴性患者。② Hp感染可致生长 1．胃酸在消化性溃疡发病中的作用：消化性溃疡的定义 抑素及其mRNA的表达明显减少。Hp水解尿素产生氨使 源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关。尽管当 pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生 今Hp在溃疡病发病机制中占重要地位，但传统的 “无酸无 长抑素的D细胞功能低下和萎缩。胃窦部炎症产生的细胞 溃疡”理念至今仍沿用不衰。 因子影响胃窦部神经内分泌功能。H