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* * 发 热（ Fever） 北京大学人民医院呼吸内科 曹照龙 体温中枢 体温调节中枢：下丘脑后区-产热中枢； 下丘脑前区-散热中枢; 温度感受神经元由热和冷敏感神经元，即温度敏感神经元组成。它不仅对局部温度变化高度敏感，而且还能感受到由皮肤、肌肉、脊髓以及其他区域温度感受器传入的温度刺激。 非温度因素也可影响下丘脑前区的温度感受神经元：渗透压、葡萄糖浓度、血中激素水平(雌激素、甲状腺素等)。 体温中枢 正常情况下，热量的产生主要来源于细胞的生化反应，借此来与皮肤和呼吸道的热量损失平衡。在需要时通过肌肉收缩、激素（甲状腺素、儿茶酚胺）增加热量的产生。 体温中枢 热量储存的重要机制是外周血管的收缩，即从皮肤到深部血管的血流再分布。 热量的散发通过传导、对流、热辐射及汗液分泌后的蒸发。皮肤散热取决于体表面积及与周围空气间的温度梯度，蒸发取决于环境湿度。 定义： 当机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热（fever） 正常体温和生理变异 正常体温：腋窝36-37℃、舌下36.3-37.2 ℃、直肠较舌下高 0.3-0.5 ℃ 最准确的体腔温度应该是经食道测量的，它较经直肠测量的温度约低0.2 ℃， 经直肠测量的体腔温度最为可靠，最适宜于老年人。因为他们的口腔和腋下温度经常较实际值低。 正常体温和生理变异 经腋下测量温度不太准确。其受太多因素影响：预先局部降温、出汗过多、皮肤血管收缩、显著低血压。 体温计应置入腋窝的深部，而且手臂位置固定。 腋下测量的是皮肤温度，它与体腔温度可以明显不一致。 红外线-鼓膜体温计/红外线测量。 一天之中下午较高；运动和进餐后升高；高温环境下体温可升高；妇女在月经前和妊娠 期体温稍高于正常。 正常体温的生理变异 急促呼吸、吸烟、心理因素（突发的心理负担） 病因和分类（一） 各种病原体，如病毒、细菌、支原体、寄生虫等，不论急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。 感染性发热（infective fever）： 病原和分类（二） 1）无菌性坏死物质的吸收，如手术后、梗死物质的 吸收、组织坏死、白血病; 2）抗原-抗体反应：血清病、药物热; 3）内分泌-代谢疾病：甲亢、重度脱水; 4）皮肤散热减少：广泛皮炎; 5）体温调节中枢功能失常：中暑、重度安眠药中毒、 脑出血; 6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后、夏季 低热 。 非感染性发热（ noninfective fever）: 感染性 特异性感染：如结核、布氏杆菌病 50-60% 非特异性感染：细菌、病毒、寄生虫 非感染性 40-50% 无菌坏死物质的吸收：如手术后、肿瘤 变态反应：结缔组织病、药物热 内分泌代谢疾病 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱 感染：52例，其中细菌性20例、结核性27例、病毒性5例 自身免疫病：21例 恶性肿瘤： 7例 其他：坏死性淋巴结炎 16例 淋巴结反应性增生 3例 药物热 1例 原因未明 8例（10%） 110例长期发热病人，病种分析如下： 发热原因的诊断学分类 感染 恶性疾病 结缔组织及炎症性血管疾病 其他疾病 发生机制（一） 致热原 产热＞ 散热 外源性致热源（ exogenous pyrogen）: 包括病原体及其产物、炎性渗出物、抗原-抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过内源性致热源起作用。 致热原包括外源性和内源性两大类 发生机制（二） 主要有 interleukin-1 （ IL-1 ）interleukin-6 （IL-6） tumor necrosis factor（ TNF） interferin （ IFN） IL-1可作用于下丘脑的血管内皮细胞，产生PGE2，后者可作用于体温调节中枢的体温调定点（ setpoint），使调定点上调。 内源性致热源（ endogenous pyrogen）,又称白细胞致热原。 发生机制（三） 引起散热减少的疾病：广泛性皮肤病、阿托品中毒、大量失水