T淋巴细胞趋化因子受体5表达上调介导了肠毒素超抗原对肺动脉内皮的损伤.pdf

·208· ·论著· T淋巴细胞趋化因子受体5表达上调介导了 肠毒素超抗原对肺动脉内皮的损伤 吴礼囊萧正伦孔天翰 【摘要】 目的 观察革兰阳性菌肠毒索活化的T淋巴细胞(T细胞)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC) 的损伤作用，初步探讨其损伤机制。方法将葡萄球菌肠毒素B(SEB)活化后的T细胞上清加入HPAEC，检 测内皮细胞趋化因子的分泌情况；用Transwell小室观察内皮细胞分泌的趋化因子对T细胞趋化的影响。用 10 SEB刺激的T细胞与HPAEC共培养，检测T细胞与内皮细胞的黏附率，用原位末端缺刻标记法 ng／ml (TUNEL)检测内皮细胞凋亡情况。结果不同浓度T细胞培养上清刺激的HPAEC都表现出趋化因子随刺 激时间延长而释放增加的趋势，72h后1×10～、1×10～、1×100T细胞中单核细胞趋化蛋白一l(MCP一1， h)延迟 0．074、7．634士0．630、15．700±1．300，其中Rantes表现出早期(6h)快速释放和后期(12、24、48、72 释放的特点．与未经SEB作用的对照组相比，超抗原组的T细胞从Transwell小室上室趋化移动至聚碳酸醣 hT细胞黏 膜的数量(个)显著增多(86．38土14．50比16．50土2．50，PO．01)，与T细胞组比较，超抗原组24 附率显著增加C(15．50士1．08)％比(1．60士0．22)％，P0．013，加入1pg／ml甲基化Rantes组T细胞黏附率 CD4较100SEB诱导3d的单个核细胞(PBMC)增加了约2．5倍，CCR5／CD8增加了约2．8倍；与正常 ng／ml 0．013。结论SEB活化的T细胞增加了对HPAEC的趋化和黏附，进一步导致HPAEC的损伤；这种趋化作 用的增强与SEB活化的T细胞表面CCR5表达上调有关。 【关t词】T淋巴细胞；超抗原I肠毒素I趋化因子受体I肺动脉内皮细胞 to dueto of Inductionof endothellumof artery byup-regulation injury pulmonary entero-superantigen ehemokine5 WU Tian-han．。Inte砌eCare lymphocyte receptor Li—xiang。，XIAOZheng-lun，KoNG First 51 Unit，the ofJinan AffiliatedHospital University，Guangzhou0620，Guangdong，China author：WU j97a@sina．coIFl CorrespondingLi-xiang。Email：wulixiang T Toobservethe effectof cellactivated enterotoxin [Abstract]Objectiveinjurious byStaphylococcus human endothelialcelI(HPAEC)andits mechanism．Methods B(SEB)on explorepossible pulmonaryartery HPAECwascoeulturedwithSEl3-activatedTcells thesecretionofchemotacticfactors