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I Ca-L 通道普遍存在于所有心肌细胞，具有十分重要的生理意义。
慢反应心肌细胞动作电位去极化的离子流基础是 I Ca-L 的内流。快反应心肌细胞的 I Ca-L 内流又通过钙－钙释放机制（ CICR ）引起肌浆网释放 Ca 2+ ，是心肌兴奋－收缩耦联的重要环节，没有 I Ca-L 的内流，心肌停止收缩。
I Ca-L 通道的失活关闭取决于两个因素：一是细胞膜（肌膜）下的钙离子浓度，当肌浆网通过 CICR 机制释放 Ca 2+ 后，肌膜下 Ca 2+ 浓度激增，它会引起 I Ca-L 通道迅速失活关闭，这种钙诱导钙通道失活的机制在维持细胞内钙离子浓度相对稳定中十分重要，是一种负反馈机制。引起 I Ca-L 通道失活的另一个因素是膜电位的去极化，这种电压依赖性钙通道失活比较缓慢。在实验条件下，可以把这两种失活区别开来分别进行研究。
快反应心肌细胞由于缺血损伤等原因，静息电位除极，快钠通道失活，兴奋时动作电位的产生依赖 I Ca-L 的内流，动作电位幅值降低，最大去极化速率大大减慢，因而传导速度也大为减慢，可以引起传导阻滞以及心律失常。
图 4－4 延迟后除极和触发活动 细胞膜钠－钾泵长期受抑制（如长期缺血使细胞内 ATP 缺乏、低血钾、钠－钾泵抑制药物洋地黄）可以使细胞内钠离子超载（ overload ），通过钠 / 钙交换机制引起细胞内钙超载；心率过快、大量儿茶酚胺会加重钙超载。细胞内钙超载是一个重要的致病因素，它可以诱发一种异常的内向电流——瞬时性内向电流（ transient inward current ， I TI ），后者在动作电位完成后，又诱发产生一个膜电位的除极波，称为延迟后除极（ delayed after-depolarization ， DAD ），当 DAD 的幅值达到细胞的阈电位，就可以诱发该心肌细胞 ( 心房和心室肌 ) 产生一个或几个异常的动作电位，叫做触发活动（图 4-4 ），成为异位节律的起源点，引起心律失常。
II 类抗心律失常药物是 I Ca-L 通道的阻滞剂（如异搏停等），能对抗由 I Ca-L 内流和细胞内钙超载引起的心律失常。
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