糖尿病神经病变_侯新国.pptVIP

糖尿病神经病变 糖尿病神经病变发生率报道不一 15%~95%（诊断标准、检查手段、病程） 一般认为病程10年者，发病率达50%以上 神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。 讨论内容 病因与发病机理 病理 临床表现及类型 诊断 治疗 －、病因与发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 发病机理 1.代谢学说 2.山梨醇（或多元醇）通路学说 3.肌醇减少学说 4.组织蛋白糖基化学说 5.血管性缺血缺氧学说 6.轴突病变学说  代谢学说 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---L-肉碱和乙酰肉碱 多元醇通路学说 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性 肌醇减少学说 未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常，肌醇减少造成运动神经传导速度损害。 同时Na-K ATP酶活力减低，这影响依赖Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。 供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K ATP酶活性，改善神经功能。 组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失 血管性缺血缺氧学说 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。 轴突病变学说 二、病理（1） 神经纤维发生节段性脱髓鞘。 严重时伴有轴索变性。 有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞 病理（2） 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。 三、临床分类及表现 （一）周围神经病变 （1）对称性多发性周围神经病变 感觉性多发性神经病变 麻木型 疼痛型 麻木—疼痛型 感觉运动性多发性神经病变 急性或亚急性运动性多发性神经病变 （2）非对称性单一或多根周围神经病 肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病 近端运动神经病 （三）中枢神经病变 （1）糖尿病性脊髓病 糖尿病性脊髓性共济失调 脊髓性肌萎缩 肌萎缩侧索硬化症综合征 后侧束硬化综合征 脊髓软化 （三）中枢神经病变 （2）脑部病变 低血糖引起的脑病 糖尿病性昏迷（酮症、高渗性） 出血性或缺血性脑血管病 其它 临床表现 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。 感觉运动性多发性神经病 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍。 非对称性单一或多根周围神经病 单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。 糖尿病自主神经病 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED 汗液分泌障碍 脊髓病变 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。 脑部病变 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。 脑血管意外： 糖尿病性脑梗死的部位，以基底节区多见，其次为枕叶、桥脑区。 腔隙性梗死多见 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人 四、诊断 （一）糖尿病病史 （二）临床症状 （三）电生理检查