6帕金森病的康复.ppt

第六章 帕 金 森 病 的 康 复 第一节 概 述 一、定义 帕金森病（Parkinson’s disease, PD）又称震颤麻痹（Paralysis Agitans），1817年由Parkinson首先描述，是一种常见的中年以上的黑质和黑质纹状体通路的变性疾病(锥体外系疾病)，黑质生成DA下降及黑质－纹状体通路运输DA减少，从而使原来与DA处于动态平衡中的乙酰胆碱兴奋性相对增加而致 发病，以静止性震颤、肌强直、 运动减少和体位障碍为主要临 床特征。 二、流行病学 据统计，60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，男性略多于女性。帕金森病的致残率较高，国外报道发病1～5年后，致残率为25%；5～9年时达66%；10～14年时超过80%。 帕金森病越来越受到医学界的重视，且成为康复领域中的一个重要内容之一。 三、病因及分类 帕金森综合征按病因分类可分为： 1.尚不明原因的原发性帕金森病 2.继发于脑炎、脑动脉硬化、药物、锰及一氧化碳中毒的继发性帕金森综合征 3.出现在不同神经系统疾病中的症状性帕金森综合征（又称帕金森叠加综合征） 四、发病机制 帕金森病是由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化、变性，使通过黑质纹状体束、作用于纹状体的神经递质多巴胺（DA）减少。多巴胺是纹状体抑制神经递质，在正常状态下，与乙酰胆碱（Ach）处于拮抗平衡。当多巴胺减少而乙酰胆碱相对增加，过度兴奋的输出，影响到皮质脊髓束、网状脊髓束、红核脊髓束等径路，导致骨骼肌和梭形肌运动的活性普遍增高，其结果是肌强直和运动缓慢的表现。震颤的产生与在基底节五羟色胺水平降低有关。 五、病理改变 主要位于黑质、苍白球、纹状体(尾核和壳核)和蓝斑内。 正常人黑质神经细胞可随年龄增长而减少，80岁时，黑质细胞可以从原来的425000个减少至200000个，而PD患者的黑质神经细胞多数少于100000个。 PD患者在残留的神经元胞质内出现特征性的嗜酸性包含体，称Lewy体。 第二节 临 床 特 点 帕金森病起病缓慢，症状常自一侧肢体(可以是单个上肢或下肢)开始，早期病人双侧肢体症状不对称。极少数病人起病可能为头颈、躯干部位。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。 （一）肢体静止性震颤（二）运动障碍 （三）肌肉强直 （四）步态异常 （五）平衡功能障碍（六）高级脑功能障碍 （言语、认知、心理）（七）吞咽功能障碍 （八）自主神经功能障碍（九）活动和参与受限（十）继发性功能障碍 （一）静止性震颤.mpg 多数患者震颤是首发症状，多由一侧上肢远端开始，逐渐波及对侧。(舌震颤常见，头、唇及腭颤较少)。而15％的病人在病程中可无震颤，虽然静止性震颤是帕金森病较特有的表现，多数病人在活动中也有震颤。 典型的静止性震颤为非意向性，常在患者静止或休息状态时出现，应激状态下或情绪紧张时加重，随意运动或疲劳时减轻，睡眠或麻醉状态时消失。开始发生在手和足，以后扩散到整个肢体，并随着肢体的运动而减少。典型的震颤是“搓丸样”动作，远端较近端重，震颤节律为4～6Hz，幅度稍粗大。 （二）运动障碍 最主要的运动障碍是主动运动减少，各种动作缓慢及运动困难。出现躯干的旋转、分节转动的困难、执行连续性运动时发生困难，并且不能随意控制运动速度。 由于各种动作缓慢及运动困难加上肌张力增高，常产生帕金森病特有的征象：①小字征：因手指、腕、臂强直，产生写字强直，落笔不直，字行不整，字越写越少；②冻结足：起步困难，足底似乎被冻结在地面上，不能迅速跨步向前；③手指精细动作困难，如扣钮、穿衣等。④面具脸：面部运动的减少使患者表情刻板，双眼常凝视，瞬眼少。⑤特殊的站立姿势，类似于“猿人”站姿。 （三）肌肉强直 强直引起主观上的全身僵硬和紧张，这也是帕金森病的常见主诉，但是在病人的主诉与强直程度之间并不一定平行。强直限制了帕金森病病人的活动程度，在早期即出现明显的笨拙，病人心理上有残疾感，后期，病人全身肌肉的僵硬，受累肢体呈“齿轮状强直”或“铅管样强直”。成为主要的问题。逐渐出现木僵、甚至植物状态。 （四）步态异常 站立时呈屈曲姿势：头前倾，躯干前屈，上臂内收，肘关节屈曲，指关节伸展，拇指和小指轻度对掌，髋、膝关节微弯曲。可出现拖行步态，并随着步行的继续而逐渐加剧。 慌张样步态.mpg：表现为起步困难、一旦启动，即呈现快速、小碎步的慌张步态。 难以停步及拐弯： 行走时头和躯干前倾而不能自控，上肢无摆动，下肢的髋、膝、踝关节的屈伸动作减少，足蹬地力量减弱，骨盆横向移动及骨盆与躯干之间的转动也明显减少，使步幅降低，容易跌倒。且难以立即停止及拐弯，拐弯时连续小步原地踏步，头、躯干及