动物病理解剖大题.docVIP

1.肝脏脂肪变性的原因、机理及病理变化。引起肝脏脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质等。这些病因可引起细胞中性脂肪合成过多、脂蛋白合成障碍、脂肪酸氧化障碍，细胞结构脂肪破坏等病理过程而导致脂肪变性。肝脏脂肪变性时肿胀，色彩变黄，切面隆起，血管断面呈牵张性内陷。镜检肝组织可见肝细胞胞浆内出现大小不等、轮廓鲜明的圆形空泡即脂滴。严重脂变细胞中脂滴增大将胞核挤向一侧。冰冻切片、苏丹染色，胞浆内脂滴呈桔红色。述单纯性淋巴结炎的病理变化。眼观淋巴结肿大，质度柔软，呈现粉红色或红色，切面隆起、多汁潮红。镜检见淋巴组织充血，淋巴窦扩张其中充盈淋巴液和较多巨噬细胞，淋巴窦内的大量巨噬细胞主要来自网状细胞的增生和脱落，此现象称为淋巴结的窦卡他。另外，可见淋巴细胞变性坏死，淋巴小结疏松，生发中心不明显，并见少量中性粒细胞渗出的变化。 试述牛结核病肺脏的病理变化。牛结核肺脏病变表现为干酪性支气管肺炎与增生性结核结节两种形成。干酪性支气管肺炎依侵及范围不同细叶性干酪性支气管肺炎和小叶性融合性干酪性肺炎。眼观见支气管及其周围的肺组织发生干酪样坏死，坏死灶波及数个肺小叶并扩大相互融合。镜检见干酪性支气管肺炎的特征，即支气管性肺炎基础上继发干酪样坏死。干酪性继发液化，溶解的坏死物排出，招致空洞形成。 增生性结核结节其中央是干酪样坏死与钙化，周围是由上皮样细胞与多核巨细胞组成的特殊肉芽组织，以及普通肉芽组织包裹试述细胞肿胀的病因、发病机理和病理变化。引起细胞肿胀的病因有感染、中毒和缺氧。病因可引起线粒体的生物氧化发生障碍，ATP产生减少，钠泵功能障碍，导致细胞内钠离子的增多，水份在细胞内蓄积而引起细胞肿胀。细胞肿胀多发生于肝脏、肾脏、心肌等组织器官，见变性器官体积肿大，色变淡，质变脆。镜检，变性的细胞体积肿大，变性初期胞浆内出现细微颗粒，H.E染色呈红染颗粒，严重时细胞高度肿胀，胞浆呈透明状，呈气球样变。 试述纤维素性肺炎的病理变化。纤维素性肺炎常波及几个大叶或全部大叶，其病变具有较明显的发展时期，依次是充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期四个时期。充血水肿期时，肺脏色彩变红，质度较实、切面有较多液体流出，在水中半沉浮，镜检见肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有多量红细胞渗出及少量炎细胞和上皮样细胞；红色肝变期时，肺质变实如肝，色彩仍呈红色，切面有小颗粒状突起，在水中完全下沉。镜检见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有多量红细胞和纤维素渗出，以及少量中性粒细胞和上皮细胞；灰色肝变期时，眼观变化除色彩呈灰白色外，其它同红色肝变期。镜检肺泡壁毛细血管充血消失，肺泡腔内渗出的红细胞减少，中性粒细 胞渗出增多。在消散期，肺组织较柔软，呈灰白色，切面可挤出浓样物质。镜检，在肺泡内渗出的中性粒细胞崩解，纤维素被分解为颗粒状，并逐渐被吸收。试述单纯性猪瘟的病理变化。单纯型猪瘟的病变特征是出血和败血症。出血可发生于皮肤、粘膜和浆膜等部位，在皮肤见出血点或出血斑，肾盂粘膜、膀胱粘膜、消化道粘膜见出血点或出血斑，心外膜、肠浆膜可见出血点或出血斑。败血症变化表现为：急性出血性淋巴结炎，外观紫红色，切面暗红色或红黄相间的大理石样；急性坏死性脾炎，脾肿大，边缘见暗红色出血性梗死灶；消化道扁桃体呈固膜性炎，有时伴有出血，肠壁淋巴滤泡肿胀或呈固膜性炎；泌尿系统的肾脏呈出血性肾小球肾炎，肾表面和切面见出血点；中枢神经出现非化脓性脑脊髓炎。 内脏形：眼观：肝、脾、肾、肺、腺胃、肠道、卵巢、心、胸肌等组织器官肿胀，表面和切面散在或密集大小不等的灰白色结节状或斑纹状肿瘤，有时见出血点；腺胃乳头肿胀、出血和溃疡。 镜检：各组织器官的实质和间质出现大量多形态肿瘤性淋巴细胞，分裂象多见，原有组织结构破坏。皮肤型：大腿、颈部和背部皮肤散在疏密不等的块状肿瘤性结节。 镜检(大中小原)淋巴细胞构成肿瘤细胞,肿瘤细胞坏死细胞核碎片。神经型：侵害外周神经，变粗色泽灰暗，与周围组织发生粘连镜检大量淋巴细胞增生，轴突断裂，肿胀溶解髓鞘脱失。眼形：虹膜色彩变淡，出现灰白色斑块；严重时整；个虹膜呈灰白色，故又称“灰眼病”。 8猪丹毒：急性型皮肤丹毒红斑：在全身皮肤有不规则的大小不等的淡紫红色稍隆起的充血区，指压退色；病程久时，红斑上出现浆液性水疱，破裂后，形成干固的黑褐色痂皮。镜检：皮肤红斑处皮肤真皮乳头层和浅表层毛细血管充血，乳头层渗出性出血，浆液和淋巴细胞浸润。败血症：急性炎性脾肿脾脏充血，高度肿大，呈不同程度红色，切面隆起，质地柔软，小梁和白髓结构模糊。淋巴结肿大，潮红或紫红色，常有出血斑点。消化道出现卡他性炎，胃和十二指肠伴有出血，肾脏肿大，质软，被膜易剥离，淤血呈暗红色或因充血呈斑驳状；表面和切面散在针尖大或粟粒大的出血点。肺脏充血、水肿，有出血点。亚急性皮肤出现疹块慢性：皮肤坏