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医学信息2011 年9 月第24 卷第9 期Medical Information. Sep. 2011. Vol. 24. No. 9 临床医学
管对水重吸收增加,可致稀释性低钠血症。③RAS 与ANP 是作用相 转变成血管紧张素 Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经过肺、肾等脏器时在血管紧
反、互相拮抗的两个系统,ALD 分泌减少,导致对ANP 的抑制减弱,使 张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ经酶作用，
尿钠排除增多,可导致低钠血症。④.多种原因引起烦渴症状导致水 脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ具有很
[3]
的过分摄入,可致稀释性低钠 。⑤最早由Peter 于1950 提出可能与 高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，可通过刺激肾上腺皮质球状
血管加压素 (ADH) 分泌增高所致，1984 年Nelson 等发现该类患者 带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素
ADH 并未增高，推测与脑钠素、心钠素有关。国内也有文献报道发现 分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。
颈髓损伤低钠血症患者血浆肾素活性和血浆醛固酮、心钠素及抗利 这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张
[4]
尿激素浓度降低 。⑥ 同期住院的胸髓腰髓患者无 1 例发生低钠血 素醛固酮系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一类重要的生物活
[5]
症，故推测在颈髓损伤后其异常冲动上传刺激下丘脑有关神经核和 性物质，在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用 。本组
（或）垂体后叶有关细胞，使抗利尿激素分泌增加。总之，水钠代谢调 患者的临床资料显示，通过改变体位后使血清中肾素的增高对水盐
节途径是一个多方面, 多机制,纷繁复杂的系统,其中任何一个方面 代谢起着重要作用，它能有效协助纠正颈脊髓损伤后低钠血症，所以
出现问题,都会引起一系列的调节改变。颈脊髓损伤后可以产生多种 对于颈脊髓损伤四肢瘫常以卧位体位为主的患者，除应定期作血生
导致水钠代谢紊乱的因素, 这就使得颈脊髓损伤后低钠血症的发生 化检查，严密观察患者精神状态，神经系统体征，24h 出入量，适当限
机制必然是一个复杂的病理生理过程, 决不能仅从某一角度进行分 水，进食高钠膳食外，经常改变体位也是一种重要辅助手段。一旦发
析。 现低钠血症除积极补充钠盐，控制每日入水量在2500ml 以下外，还
3.3 治疗方案 从理论分析及部分临床应用效果上来看，治疗的关 应及时改变体位，才能缩短病程，提高治疗效率，提高生存质量。
键在于限制水的摄入及补钠。有关文献报道的治疗方法有：积极补 参考文献：
液，积极补充高张盐；颈髓损伤早期尚未出现低钠血症时，可使用等 [1] 周国昌，赵文良，苑克明，等. 急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综
渗液体补液，甚至认为使用盐皮质激素如氟氢可的松、去氧皮质酮 合征[J]. 中国脊柱脊髓杂志，1995，5 ：193~196.
的替代治疗，可能非常有前景。本组资料显示通过常规口服或静脉 [2]李立新,
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