趋化因子Fractalkine在急性肝功能衰竭大鼠模型中变化及意义.pdfVIP

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  • 2015-09-17 发布于江苏
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趋化因子Fractalkine在急性肝功能衰竭大鼠模型中变化及意义.pdf

程度与抑制Tl、订p 降低血清NO水平,提示U11可以通过降低脂质过氧化物水平,以及清除自由基等来减轻肝组织损伤。 唧是从人尿液中提取精制而成的糖蛋白,是一种高效,广谱的胰蛋白酶抑制剂,它具有抑制水解 酶,稳定溶酶体膜,抑制炎症介质释放,清除氧自由基,抗细胞凋亡等作用。有研究表明,急性肝炎、 肝硬化和肝癌患者的血浆及尿中Un浓度较对照组均有明显改变,且与肝损害严重程度密切相关【l】。 TNF.Q在D.GalN/LPS l起大鼠急性肝损伤中起关键作用【2】,实验研究表明【3】,UTIfl皂够抑制肝 细胞产生中性粒细胞趋化因子,抑带IJTNF.a、IL.6、IL.8等的分泌,抑制单核细胞TNF—a的产生。 本实验结果表明,D.GalN/LPS处理明显升高大鼠血清TNF.Q水平,并以早期作用尤为明显,与模型 组比较UTI处理组大鼠血清TNF.口水平明显下降,表明UTI能在肝脏受损早期迅速发挥作用,抑制 TNF-Q的产生,抑制炎性级联放大作用,同时抑制了TNF-a发挥的促凋亡效应。 有清除氧自由基,降低脂质过氧化物水平的作用。MDA是脂质过氧化物代谢的最终产物,能反映体 内脂质过氧化物水平,而过量的NO水平也在D.GalN/LPS诱导的急性肝损伤中发挥重要作用[5】。本实 验结果亦显示,UTI处理明显降低了D—

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