VitD缺乏性佝偻病年制.ppt

维生素D 早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d， 3个月后改预防量。 足月儿: 生后2周开始补充维生素D 400IU/日， 至2岁；夏季可暂停服用。 　　　　 钙剂：一般可不加服。　　 Thank you! 6 版 第 6 版 第 营养性VitD缺乏性佝偻病 Vitamin D Deficiency Disorders 定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 地区：北方患病率高于南方。 现状：发病率逐年降低，病情趋于 轻度。 发病情况 维生素D的生理功能与代谢 日光皮肤合成 出生 VitD来源 天然食物 2周 含量少 主要来源 食物VitD的含量 母乳　　 1 μg /L 牛奶 　 0.5~1μg /L 蛋　 　　 1.75 μg /100g 黄油　 0.75~1.5μg /100g 强化食物VitD含量 AD强化奶　 15 μg /L ( 9.75μg /660ml) 婴儿配方奶　 1 0μg /100g （758ml） 奶米粉　　 1 0μg /100g（4μg /40（g·d）） * Vit D 1 μg = 40IU Vitamin D Metabolism Mineral Homeostasis 25-OHD 1,25 (OH)2D 1,25 (OH)2D Ca P PTH VitD2 UVL VitD3 7-DHCC VitD营养的评价 正常含量　　　 　25-OHD 　　　11ng/ml~60ng/ml 　　　 1, 25-(OH)2D 　　25~49pg/ml 血 清 25-OHD 浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况 VitD2,3 自 身 反 馈 自 身 反 馈 VitD的调节 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3 低血钙 VitD2,3 25-(OH)D3 VitD的调节 +PTH 低血磷 1,25-(OH)2D3 1,25-(OH)2D3 VitD的调节 高血钙 VitD2,3 25-(OH)D3 VitD的调节 高血磷 +CT 围产期缺乏 日照不足 生长过快 摄入不足 疾病影响 病因 发病机理 小肠Ca、P吸收 PTH调节 迟钝，PTH 低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 （Tetany） PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 骨软化 成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets） 肾重吸收P 低血磷 细胞外液(Ca、P浓度不足) 骨正常矿化受阻 VitD 血钙 骨骺 骨松质 骺板 骨膜 骨皮质 临床表现： 主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。 佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。 重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。 佝偻病临床表现与分期 活动期佝偻病 骨骼畸形特点 肋骨串珠 手镯、脚镯 方颅 鸡胸 赫氏沟 O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻） 正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线 正常下肢长骨X线 佝偻病下肢长骨X线 逐渐恢复正常 恢复正常 膝外翻畸形 诊断 正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。 “金标准”：血生化与骨骼X线检查 鉴别诊断 粘多糖病：头大、头型异常、 　　　　　 下肢畸形、脊柱畸形。 与佝偻病类似的表现和体征 软骨发育不良：头大、前额突出 　脑积水：前囟进行性增大 下肢生理性弯曲： 正常下肢发育过程 牙萌出延迟：正常，遗传性。 前囟闭合延迟：正常，遗传性。 VitD制剂：2000-5000IU/日口服4-6周，然后改生理维持量。 钙补充：食物、Ca制剂。 增加户外活动。 治疗： 目的：控制活动期，防止骨骼畸形。 预防 围生期 ：孕母应多户