【】新生儿黄疸.ppt

严重并发症：胆红素脑病（发病率2.7/10万） 警告期：嗜睡、反应低下 12~24h 痉挛期：12~48h 恢复期：2周 后遗症期： 手足徐动：不自主、无目的、不协调的动作 眼球运动障碍 听觉障碍 牙釉质发育不良 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 bilirubin Y,Z-Protein bilirubin albumin 促进转运，减少神经毒性 治 疗 快速降低血清未结合胆红素 减少胆红素生成 减少胆红素生成 快速降低血清未接合胆红素 光疗 换血 促进胆红素转运，减少神经毒性： -新生儿溶血病：IVIG 白蛋白 光照疗法（Phototherapy） 是降低血清UCB简单而有效的方法 光疗 原理：未结合胆红素在光的作用下，转变成水 溶性异构体，经胆汁和尿液排出 选择波长425～475nm的蓝光 指针： 总胆红素221μmol/L 换血疗法 换出85%致敏红细胞，减轻溶血 60%的胆红素，防止胆红素脑病 指征 总胆红素已达到342μmol/L（20mg/dl） 不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病早期表现者 脐静脉及外周静脉进行同步换血 选用什么血源换血？ 换血途径？ 换血量是多少？ ABO血型不合：O型细胞，AB型血浆 换血总量为患儿血容量的2倍， 85ml/kg ×2 ：150~170ml/kg O型细胞 AB型血浆 其他治疗 肝酶诱导剂：增加葡萄糖醛酸转移酶的 生成和肝脏摄 取胆红素能力 （苯巴比妥每5mg/kg） 加强喂养、及时通便----减少肝肠循环 思考与总结 什么是生理性黄疸与病理性黄疸？ 新生儿高胆红素血症的治疗原则是什么？ 谢 谢！ 宫内缺氧，新生儿血色素高，红细胞数量多；出生后过多的RBC破坏。 * 罗氏芬等药物蛋白结合率高，避免使用 * * O型细胞无抗原，AB型血浆无抗体 * 新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 目录 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。 成人 当 2mg/dl时，临床上出现黄疸 1mg/dl=17.1μmol/L 新生儿 血中胆红素5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 bilirubin 未结合胆红素 unconjugated bilirubin Y,Z-Protein 结合胆红素 conjugated bilirubin bilirubin 白蛋白 红细胞破坏 胆红素代谢 葡萄糖醛酸转移酶 （有神经细胞毒性） 运输 摄取,结合,排泄 肠肝循环 来源 红细胞破坏 正常胆红素代谢特点 胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。 胆红素的来源（成人vs 新生儿） 成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 1.胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏 2.红细胞寿命↓ 红细胞破坏 胆红素 新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→结合胆红素的量越少 胆红素的运输（成人vs 新生儿） 结合胆红素 血循环中 +白蛋白 未结合胆红素 新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿） 胆红素-白蛋白复合物 胆红素-载体蛋白Y/Z + Y、Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶 UDPGT 胆汁 肠道 尿液 肠道内胆红素 80%～90%粪便排出 10%～20%结肠吸收→ 肠肝循环 新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有: β-葡萄糖酸苷酶 结合胆红素 未结合胆红素 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑ 胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿） 1.