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(二) 胰岛素分泌调节 1. 血糖 血糖↑→胰岛素↑→血糖↓ 2. 氨基酸和脂肪酸 氨基酸↑→胰岛素↑ 1.血管升压素 2.催产素 促进妊娠、子宫收缩、排乳 临床链接 脑垂体是肿瘤好发部位,肿瘤使垂体激素 分泌过多,机体软组织生长(肢端肥大症) 和改变生长周期(巨人症) 垂体后叶ADH分泌不足导致尿崩症 垂体缺血萎缩导致席汉氏综合征 第三节 甲状腺 甲状腺的激素 滤泡上皮细胞分泌:三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(T4,又称甲状腺素) 滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌:降钙素 原料:酪氨酸,碘 食物缺碘甲状腺素合成减少 腺泡聚碘 测定甲状腺摄取I131能力判 ↓ 断甲状腺功能 碘的活化 抑制过氧化酶系作用 ↓ ↓ 酪氨酸碘化 阻断T3T4合成 (单碘,双碘酪氨酸) 治疗甲亢(如硫尿嘧啶) ↓ 碘化酪氨酸耦联 合成甲状腺素(T3T4) 测血中T3T4含量判断甲状腺 功能 一、 甲状腺激素的合成 过氧化酶催化 生理作用 甲亢 甲低 能量代谢↑、产热↑ 怕热多汗 喜热畏寒 大剂量使血糖↑ 糖尿 生理剂量促蛋白合成 大剂量促蛋白分解 消瘦无力 粘液性水肿 促胆固醇降解大于 促胆固醇合成 血胆固醇 血胆固醇 动脉硬化 促骨骼肌肉神经系统 生长发育 呆小症(幼年) 提高中枢神经兴奋性 烦躁失眠多言易怒 少动嗜睡反应迟钝 兴奋心脏外周血管扩张 心率加快 水冲脉 二、甲状腺素生理作用 临床链接 甲状腺功能紊乱的病变有: 甲状腺肿(食物缺碘所致) 甲状腺功亢进 粘液性水肿(甲状腺功能低下) 呆小症 三、甲状腺功能的调节 1.下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 2. 甲状腺激素的反馈调节 3.甲状腺的自身调节 甲状腺本身还具有适应碘的供应变化,调 节自身 对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素 的能力 在缺乏TSH 或TSH浓度不变的情况下,这种调节 仍能发生,称为自身调节。 4.自主神经对甲状腺活动的影响 交感兴奋合成增多,胆碱能神经兴奋合成 减少。 第四节 肾 上 腺 球状带:盐皮质激素(醛固酮) 束状带:糖皮质激素(皮质醇) 网状带: 皮质醇、少量雄激素、微量雌二醇 一 、肾上腺皮质 生理作用 功能亢进 功能低下 促糖异生减少糖利用血糖增加 类固醇性糖尿病 低血糖 促肌肉蛋白质分解 生长停滞肌肉消瘦皮肤变薄骨质疏松 四肢脂肪分解 面部躯干脂肪合成 向中性肥胖(满月脸,水牛背,大腹,四肢瘦) 调节肾的水排泄 水中毒 增加血管平滑肌对 儿茶酚胺敏感性 高血压 低血压 循环衰竭 提高中枢神经兴奋性 欣快感烦躁失眠 表情淡漠 (一) 糖皮质激素 增强骨髓造血功能 治疗再障贫血,血小板 减少,中性粒细胞减少 抑制淋巴细胞生成 治疗淋巴细胞性白血病 促进胃酸,胃蛋白酶分泌 长期使用诱发胃溃疡 增强机体对有害刺激 大剂量有抗炎、抗毒、 耐受力(应激反应) 抗过敏、抗休克作用 有害刺激:疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 长负反馈 — 下 丘 脑 — 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 1.CRH的作用 促进ACTH的合成与分泌。 CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。 — 短负反馈 ? 二、糖皮质激素的分泌调节 二 、肾上腺髓质 嗜铬细胞 合成分泌 肾 上 腺 素 去甲肾上腺素 分泌过多(如嗜铬细胞瘤) → 高血压 (二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用 血糖↑ 血糖↑↑ 糖代谢 收缩 舒张 妊娠子宫平滑肌 稍舒张 稍舒张 消化道平滑肌 稍舒张 舒张 支气管平滑肌 ↑↑(尤其Dp) ↑(尤其Sp) 血 压 ↑ ↓ 总外周阻力 收缩 舒张 肌肉小动脉 ↑ ↑ 冠脉血流量 不定 ↑ 心输出量 ↓(在体)

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