第十九章休克.ppt

临床表现 高排低阻（暖休克） 低排高阻或低排低阻 神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑 皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 血压 正常或略 高↑ 下降↓ 脉压 30mmHg 30mmHg 毛细血管充盈时间 1 ～ 2 秒 3 秒 尿量 30ml/h 25ml/h 心输出量（ CO ） 增加↑ 下降↓ PAP 和 PAWP 下降↓ 增高↑ 外周血管阻力（ PVR ） 降低↓ 增高↑ 射血分数〔 EF 〕 降低↓ 降低↓ SvO 2 增高↑ 下降↓ 血气分析 PaCO 2 ↓呼碱 PaCO 2 ↑呼酸并代酸 三、感染性休克的临床表现 血流动力学：早期高排低阻，然后进入低排高阻，晚期为低排低阻 严重脓毒血症患者虽经恰 当的输液复苏治疗低血压 依然存在，同时伴有组织 灌注不足或器官功能障碍 SIRS 脓毒症 严重脓毒症 感染性休克 四、诊断 病人具备SIRS诊断指 标四项中的两项以上 同时血培养阳性者 全身性感染伴有器官功能不全 组织灌注不足或低血压 灌注不足的指标是乳酸酸中毒 少尿或急性意识障碍 低血压是指收缩压＜90mmHg 或从基础值下降40mmHg以上 体温38℃或36℃ 心率90次/分 呼吸急促20次/分或 过度通气PaCO24.3kPa WBC12×109/L或4×109/L 或未成熟白细胞0.1％ 感染性休克治疗 血流动力学的监测 控制感染 治疗休克 免疫治疗 胰岛素 活性蛋白C（APC） 激素 氧疗 重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡 休克按病因分类有哪几类？ 用休克微循环学说解释休克发生机理 休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？ 扩容治疗的原则和药物种类有哪些？ 如何判断扩容治疗效果？ 课堂小结 Thanks for your attending! 多巴胺：最常用的血管收缩剂 多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收缩力，改善心肌灌注 异丙肾上腺素：兴奋β1-受体，增强心肌收缩力 肾上腺素：兴奋α 、β-受体，收缩血管、增强心肌收缩力 (2)血管扩张剂： 指征：血容量已基本补足，外周阻力大灌注差、心脏后负荷过大或合并心肌缺血。 硝普钠、硝酸甘油：0.5-10μg/min/kg 抗胆碱能药物654-2等。 (3)强心药物： 肾上腺素能激动剂及洋地黄制剂等。 5.纠正酸中毒 休克病人以代谢性酸中毒为主 适应症：SBE-7mmol/L或pH7.30 碱性药物，常用5%NaHCO3 NaHCO3 (mmol)=SBE x 0.25 x W 6.防治器官功能衰竭 ARDS：应用呼气末正压通气，改善呼吸功能 肾功能衰竭：尽早进行利尿和透析治疗 急性心力衰竭：减少补液，采取强心、利尿并适当降低后负荷 防治DIC改善微循环 7.皮质激素的应用 阻断α-受体兴奋作用 保护溶酶体，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排血量 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖 减少毒素进入细胞，并中和内毒素 8.其它治疗措施 保持呼吸道通畅 吸氧 镇痛、保持病人安静 保暖 病人体位 代谢支持 第二节 低血容量休克(Hypovolemic shock) 失血 （1、外出血：创伤等2内出血：血肿血胸） 血浆丢失 （烧伤、鳞片样表皮脱落） 体液和电解质丢失 （1、体内：胰腺炎肠梗阻2、体外：呕吐、腹泻高渗性利尿 血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 病 例 女性,29岁, 宫内孕 自然分娩，人工剥离胎盘术后阴道持续出血入急诊科。查:BP0/0mmHg，HR118次/分，R30次/分，神志淡漠、重度贫血貌、全身皮肤黄染，双瞳孔6mm，对光反应迟钝，心音低钝，双肺呼吸音弱，腹部明显膨隆，移动性浊音（+），肠鸣音弱，双上肢穿刺部位散在淤斑，四肢浮肿、湿冷。 急诊全麻行子宫全切切除术，术后神志不清，双瞳孔8mm ，对光反应消失，BP130/87mmHg，HR110次/分，SPO2 97%，呼吸机辅助通气，鼻腔、口腔出血，全身大片淤斑入ICU。化验：Hb 66g /l，WBC9.57×109，PLT28.5 × 109，DIC系列、肝肾功能明显异常，无尿。经止血，纠正休克、DIC，抗感染、支持、对症处理。 最后诊断:失血性休克,DIC，急性肾衰，HELLP综合征[HELLP综合征是指妊娠高血压综合征（妊高征）伴有溶血（Hemolysis）、肝酶升高(Elevated liver func