第章弧菌YH().pptVIP

* 第九章 弧菌属 (Vibrio) 第一节 霍乱弧菌 (V．cholerae) 霍乱： 烈性肠道传染病； 法定管理甲类传染病（02）； 国际检疫传染病。 海地已报告霍乱病例45.57万例，其中6435名患者不治身亡 2011年10月01日 09:58:59 来源： 新华网 一、生物学性状 1.形态与染色： 弧型或逗点状； 单鞭毛,运动活泼； 穿梭样或流星状。 2.培养特性： 营养要求不高； 耐碱不耐酸。 3．抗原构造与分型： 耐热的O抗原：155个血清群： O1群——古典生物型 EI Tor生物型 O139群 不耐热的H抗原：无特异性。 一、生物学性状 一、生物学性状 4．抵抗力： 不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4min。 55℃湿热15min，100℃煮沸1-2min。 0.5ppm氯15 min能杀死霍乱弧菌。 二、致病性与免疫性 1．致病物质 (1)霍乱肠毒素： 目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表。 由一个A亚单位和5个相同的B亚单位组成。 细胞 ATP-cAMP A B GM1神经节苷脂 Cholera toxin 胞质内cAMP 腹泻 (2)鞭毛、菌毛及其他毒力因子： 鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞。 菌毛是细菌定居于小肠所必需的因子，细菌通过黏附避免了被肠道中大量流失液体的冲刷。 O139群还存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇，功能：抵抗血清中杀菌物质和能黏附到小肠黏膜上。 2．所致疾病 烈性肠道传染病霍乱，为我国的甲类法定传染病(02)。 传染源——病人，无症状感染者。 传播途径——污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入。 正常胃酸条件下，需食入大于1010个细菌方能引起感染；当胃酸减少时，感染剂量可减少到103～105个细菌。 致病机制： 病菌随食物、水进入人体消化道，到达小肠，黏附于肠黏膜表面，不侵入肠上皮细胞，在黏膜细胞表面迅速生长繁殖，产生肠毒素。 典型症状： 无腹痛性腹泻，先泻后吐，不伴里急后重； 米泔水样便（由肠黏膜、上皮细胞和大量弧菌构成）； 严重脱水、代谢性酸中毒等； 死亡率高达25％～60％。 3．免疫性 机体感染霍乱弧菌后，可获得牢固免疫力； 血液中出现特异性抗体： 抗肠毒素抗体——主要针对霍乱毒素B亚单位 抗菌抗体——主要针对O抗原 肠道局部黏膜SIgA在抗霍乱弧菌感染中发挥重要作用。 O1群、O139群的特异性免疫无交叉保护作用。 三、微生物学检查法 标本：病人粪便，肛拭子或呕吐物； 直接镜检： 革兰染色阴性弧菌。 悬滴法观察细菌有无“穿梭样运动” 3. 分离培养： 标本首先接种至碱性蛋白胨水增菌 选择培养基TCBS 四、防治原则 非特异性防治：不生食贝壳类海产品等。 口服疫苗：B亚单位-全菌灭活疫苗； 基因工程减毒活疫苗等。 药物治疗：及时补充液体和电解质， 抗菌药物等。 第二节 副溶血性弧菌 1.嗜盐性(halophilic)。 2.普通血平板：不溶血/α溶血； Wagatsuma琼脂平板：某些菌株可产生β溶血，称为神奈川现象(Kanagawa phenomenon，KP)。KP+菌株为致病菌。 3.主要引起食物中毒，沿海地区。 经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播，常见为海蜇、海鱼、海虾及各种贝类。 症状：自限性腹泻至中度霍乱样病症。 本章要点 1. 霍乱弧菌的致病性、微生物学检查及防治原则。 2. 副溶血性弧菌所致疾病。 *