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疾病分型的最新进展 DSM-5中的精神分裂症亚型被取消 原因： 1.有限稳定性、较低信度和效度，在大多数精神卫生保健体系中，除了偏执型和未分型，其余亚型极少用到 2.不同亚型之间在对药物疗效和预后方面无本质性差异 疾病分型的最新进展 50年间诊断为精神分裂症四型的比例(诊断分型所用标准相当于ICD的标准)从46.3％下降至5.5％；2001-2011年间上海市精神卫生中心出院的19 000例精神分裂症患者中，9l％为未分型。 * 复习PANSS量表 早期表现为细腻情感的丧失，如对亲人的关怀 * 复习PANSS量表 早期表现为细腻情感的丧失，如对亲人的关怀 精神分裂症 (schizophrenia) 陈林 北京回龙观医院 临床二科 chl0175@163.com 主要内容 概念 病因学 流行病学 临床表现 分型 诊断及鉴别诊断 概念的历史发展 早发性痴呆（1896） 早发痴呆 （法国，Morel, 1857) 紧张症 (德国，Kahlbaum，1874) 青春痴呆 (Hecker 1871) 早发性痴呆 （德国， kraepelin 1896） 精神分裂症（瑞士，Bleuler， 1911） T.Crow（英国，1980）-I型和II型概念 描述性定义 一组病因未明的精神疾病 多起病于青壮年 病程多迁延 表现为感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调 可出现认知功能损害 一般无意识障碍和智能障碍 精神分裂症概念的局限性 目前精神分裂症的概念在描述主要的精神病理维度或演变阶段方面还不够充分 目前精神分裂症概念中的临床成分与神经生物学标记和遗传发现或所提供的药物治疗不相匹配 病因学 病因不明 生物学因素 遗传因素 神经病理和大脑结构异常 神经生化、免疫、内分泌因素 神经发育异常 社会心理因素：性格与精神刺激 最新的病因和病理机制假说 更新的多巴胺假说：从最初的多巴胺功能亢进、随后的皮质下多巴胺功能亢进和前额叶多巴胺功能低下，到目前的“最终的共同通路”。更新的假说阐述了多种环境和遗传危险因素与精神分裂症的关系，提出了环境与遗传相互作用汇集成突触前纹状体多巴胺功能亢进这一最终共同通路 最新的病因和病理机制假说 失连接假说：近20年来，大量的神经生理学和神经影像学研究提供了失连接的体内研究证据，即脑活动过程的异常功能整合。失连接假说提出，精神分裂症的核心病理是介导突触可塑性的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的异常，该病理变化是由于神经调节递质如多巴胺、5-羟色胺或乙酰胆碱对NMDAR的异常调节 最新的病因和病理机制假说 修订的神经发育障碍假说：细胞迁移、细胞增殖、轴突生长、髓鞘形成、突触发生和凋亡等发育相关基因及其调控的变异，前额叶、小脑、海马和杏仁核影像学的改变，孕期的病毒或细菌的感染以及神经软体征研究，共同构成了精神分裂症神经发育障碍假说的支持证据 流行病学 全球（WHO） 地区差异，发展中国家低于发达国家 终身患病率3.8‰～ 8.4‰ 美国 终身患病率13‰ 我国 5.69‰ (1982年) 6.55‰(1993年) 7.79 ‰(2001-2005年） 流行病学 发病年龄 15-35岁占 80%； 20-30岁占 50% 男性初发早女性2年 性别差异 男：女 = 1：1.6 。35岁以上差异明显 中国约有700余万患者。世界18岁以上人口总患病人数4500余万 占我国住院精神障碍患者的50％以上 临床表现-Bleuler（1911）的基本症状（4A） 4A症状 Association disturbance联想障碍、Apathy情感淡漠、 Ambivalence矛盾意向或Abulia意志缺乏、Autism内向性 最具有诊断特异性的症状是联想障碍 思维松弛、思维破裂，病理象征性思维、语词新作、强制性思维等 临床表现-Schneider的11个一级症状 精神分裂症的特征性症状 包括：思维鸣响、争论性幻听、评论性幻听、躯体影响妄想、思维被夺、思维被插入、思维被广播、被强加的情感、被强加的冲动、被强加的意志、妄想性知觉 一级症状的发生率在70%左右 一级症状的一致性较高，是精神分裂症症状学标准的基本框架 临床表现-阳性与阴性症状-1 POSITIVE（精神功能的异常或亢进） 幻觉 妄想 被动体验 交流障碍 NEGATIVE（精神功能的减退或缺失） 情感平淡和淡漠 思维贫乏 意志缺乏 兴趣减退与社交缺乏 临床表现-阳性与阴性症状-2(PANSS症状分类) POSITIVE 妄想 概念紊乱 幻觉行为 兴奋 夸大 猜疑 / 被害 敌对性 NEGATIVE 情感迟钝 情绪退缩 情感交流障碍 被动/淡漠社交退缩 抽象思维困难 交谈缺乏自发性和流畅性 刻板思维 症状概念的发展