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狂犬病 Rabies 一、概述: 俗称“疯狗病”,又称恐水病(hydrophobia), 是由狂犬病毒引起的一种人畜共患的急性接触性传染病,临诊特征是神经兴奋和意识障碍,继之以局部或全身麻痹而死亡. 历史 在公元前556年,我国人民就已知本病由疯狗咬伤所致, 1881年,Pasteur在兽脑中发现本病毒,并于1885年研制出人预防用疫苗, 1904年,Negri氏在本病的病畜脑中发现了包涵体,称为内基氏小体、 分布 本病广泛分布于除Australia 、Antarctica、island country以外的世界各国,在大多数发展中国家,尤其是东南亚,本病是一种严重的传染病. 瑞典、芬兰、爱尔兰、葡萄牙、英国、新西兰、澳大利亚、日本和美国无本病。 危害性 据世界卫生组织(WHO)报道,全世界每年死于狂犬病的人数高达5~7万之众。 我国的狂犬病发病例数仅次于印度,居世界第二位。 危害性 资料显示,狂犬病曾光顾过世界上100多个国家,夺走过数千万人的生命。 危害性 卫生部公布2003年全国重点传染病疫情。出乎人们意料,位居重点传染病死亡数和病死率榜首的,并不是上半年曾令人们同仇敌忾的传染性非典型肺炎,而是一个古老的疾病:狂犬病。 危害性 我国狂犬病发病例数2001年为887例,2002年发生1191例,上升34.27%;2003年发生2037例,上升71.03%:2004年发生2651例,上升23.3%;2005年发生2548例,下降3.5%;2006年1~9月全国狂犬病例数2254例,与2005年同期相比,增加29.2%。 二、病原:狂犬病病毒 (Rabies Rabies virus) 1.分类地位及形态:Rhabdoviridae,Lyssavirus,病毒粒子呈炮弹形,大小为180-250×75nm, 具有囊膜,囊膜上有穗状的纤突,纤突上的糖蛋白能诱发中和抗体。能凝集鹅的红细胞; 由5种结构蛋白和线状SS RNA组成; 2、分类 根据genetic sequencing antigenic studies; 1)Serotype: 可分为4个血清型: Ⅰ型为古典型狂犬病病毒株(Rabies virus); Ⅱ型为Lagos蝙蝠病毒(Lagos bat virus); Ⅲ为Makola病毒(Makola virus); Ⅳ型为Duvenhage病毒(Duvenhage virus)。 2)Genotype:可分为7个基因型; European bat lyssavirus 1; European bat lyssavirus 2; Australian bat lyssavirus. 3、培养: (1)??鸡胚:10~15日龄的卵黄囊、脑内接种后3~4d死亡; (2)??细胞:哺乳动物(地鼠、猪)原代肾细胞、鸡胚成纤维细胞及人的二倍体细胞上培养。细胞出现(颗粒)病变。 (3)??? 实验动物:小鼠7~10d死亡,豚鼠、家兔2~3w发病死亡,脑组织上可见内基氏小体。 4.毒力变异  从自然病例分离的病毒称为街毒,将街毒接种于兔脑,连续传代使潜伏期变短,并固定不变,称为固定毒,并可用作疫苗。 用McAb作中和试验,发现两者抗原组成有差别,有人以此来解释疫苗免疫失败的原因; 根据交叉中和试验和“肽键图谱法”证明不同地区的分离病毒有抗原差异,并由此分为4个血清型,但此种分型对免疫保护力影响不明显。 街毒与固定毒比较要点 抵抗力 该病毒对酸、碱、福尔马林敏感, 在pH<3.0和pH>11.0可灭活, 不耐湿热,56℃加热15分钟,60℃加热数分钟,100℃加热2分钟均可灭活该病毒,但该病毒耐冷,冻干条件下可长期保存。 Epidemiology 1.传染源:患病和带毒的动物(我国以犬为主),病犬的潜伏期唾液(saliva)中就排毒,在我国的流行区,外观健康狗有8.3~25%的血清阳性率; 2. 传播途径:咬伤(bit)、损伤的皮肤粘膜(scratching\licking)、消化道摄入、呼吸道吸入;胎盘感染; 3.易感动物 (fox、wolves、coyotes jackals) 犬、猫及食肉动物最易感,人及家畜中等敏感,其它所有的温血动物包括鸟类,亦可感染。 传播途径 咬伤是传播狂犬病的主要途径 经消化道传播狂犬病 经抓伤传播狂犬病 经舔或触摸伤口传播狂犬病 经母体胎盘传播狂犬病 经呼吸道传播狂犬病 其它途径传播狂犬病 其它途径 游泳:狂犬被打死后,尸体丢在河泊中、腐烂后,小孩在河中游泳被感染(辽宁)。 与猫同眠:21岁女性,爱猫养猫,天天与猫同睡约半年,无咬伤史,患狂犬病死亡(山东)。 牛咬:被牛咬伤手指,牛无症状,被咬者6

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