第二章水肿.pptVIP

水肿学习要求 掌握水肿的概念、原因 了解水肿发生的基本机理 了解水肿的类型 掌握水肿的病理变化 了解水肿对机体的影响 水肿(edema)的概念 水肿的分类 水肿的分类 水肿的发生机理 发生机理 水肿的病理变化 皮肤水肿 肺水肿（猪弓浆虫病） 肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色 肺泡水肿（HE染色） 喉头水肿 肠膜间水肿（猪水肿病） 胸腔渗出液 水肿的病理变化 猪水肿病 肺水肿 肺水肿(人） 水肿的病理变化 脑水肿 水肿液区别 水肿的影响 水肿的影响 水肿的影响 二、正常体液代谢平衡 特点 原因 猪副伤寒严重脱水、消瘦 脱水 影响 治疗 特点 原因 1、细胞水肿 2、低血容量性休克 3、自体中毒 特点 原因 脱水的治疗原则 三种脱水主要特点 血液缓冲系统调节 1、概念 2、病因 3、病理生理变化 4、治疗 1、概念 2、病因 3、病理生理变化 4、治疗 由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆pH降低，血液中[HCO3-]减少。 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) ①各种原因引起的缺氧(心衰、休克等)导致细胞无氧酵解引起乳酸增加； ②高热时物质分解加快，分解不全； ③代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体(乙酰乙酸、β-羧丁酸)产生过多； ④肾功能不全，生成NH3和分泌H+能力下降; ⑤严重腹泻/肠梗阻/大面积烧伤等，HCO3-丢失过多。 ①血液缓冲：过量代谢性酸[H+] H++HCO3→H2CO3→H2O+CO2 ②肺调节： pH降低 刺激呼吸中枢 呼吸加深加快 呼出更多的CO2 酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷等。 ③肾调节： 肾小管泌H+和产生NH3增强，HCO3-的重吸收增加。 最常用NaHCO3溶液（或乳酸钠，但过多易引起酸中毒、休克等，故不用），注意不能过快把血液纠正到正常pH，因酸中毒时，脑脊液pH亦降低刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，若很快使血液恢复，而脑脊液恢复较慢，呼吸仍很快，会引起呼吸性碱中毒。 由于肺泡通气功能不足使体内生成的CO2不能被排出或CO2吸入过多，引起血液PCO2升高,称之。 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) ①呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等； ②呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等； ③呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎； ④胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸水； ⑤肺部疾患：肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。 ①因血液的PCO2升高,血液中H2CO3浓度升高,称高碳酸血症（hypercapnia）,H2CO3离解,产生呼吸性H+,由血液中非HCO3-的缓冲碱与之缓冲(主要为血红蛋白缓冲K+Hb-)。 CO2 + H2O→H2CO3 → H+ + HCO3- Buf- + H+ →HBuf ②因肾小管细胞内PCO2亦增高，故细胞内生成的H2CO3增多，肾小管细胞泌H+和生成NH3增多，但此代偿功能较慢，需5-7天才能完成（人）。 主要根据原因治疗，改善通气和换气功能，应用碱性药物（5%NaCO3）时，因可产生CO2，故应慎用，三羟甲基氨基甲烷（THAM）为不含Na+的有机碱，可兼治呼吸性、代谢性酸中毒，但有抑制呼吸中枢等严重副作用，静滴宜慢，用量不宜大 血 液 组织 间液 细胞 内液 (60%) 正常体液分布 正常情况下，血液、组织间液、细胞内液相互交换，体液分布处于相对平衡状态。 概念 高渗性脱水(hypertonic dehydratior), 以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称 缺水性脱水（water deplating dehydration） 单纯性脱水（simple dehydration） 血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超过正常最高值），细胞因脱水皱缩，患畜口渴、尿少、比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩。 ⑴水源断绝或不能进水（长期在沙漠行走，水源断绝，咽炎、食道阻塞、破伤风等）； ⑵利尿药使用不当，低渗液损失过多。如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；不适当的使用发汗、解表药和泻下药； ⑶肾浓缩功能不全或补水不足； ⑷水消耗增加（发热）。 高渗性脱水 hypertonic dehydration 血浆渗透压升高 组织液渗入血浆，组织液渗透压升高 细胞内液渗入组织，细胞内脱水 临