弥漫性层间角膜炎诊治进展.pdfVIP

130 ·综 述· 弥漫性层间角膜炎诊治进展 丁岚周行涛 【摘要】 准分子激光原位角膜磨镶术是国内外主流的矫正屈光不正的手术方式，弥漫性层间角膜炎是其 重要的术后并发症。现就这一术后并发症的研究现状，尤其是鉴别诊断及治疗作一综述。 insitu 准分子激光原位角膜磨镶术(1aser keratomileusis， 2发病机制 LASIK)是近年广泛开展的矫正屈光不正的主要手术方法，因 其良好的安全性、预测性及有效性，已得到广大患者和医师的 研究较多的角膜上皮缺失相关DLK，术中制瓣、起瓣和角 认可。随着LASIK手术的普及，术后弥漫性层问角膜炎(diffuse 膜切削，导致上皮损伤，细胞因子释放，与角膜细胞上的受体结 lameilar keratitis，DLK)自1998年Smith和Maloney…报道以 合，角膜细胞激活，产生并释放炎性反应相关化学因子，吸引来 来，日益引起重视。 自角膜缘血管炎性细胞在层间浸润，即表现为DLK。但关键的 因子到底是谁，至今仍没有定论。 1 流行病学与病因学 有研究¨纠表明，受损角膜上皮以大量表达白介素一1为起 始，可高表达单核细胞趋化活化因子、粒细胞集落刺激因子、白 据报道口…，DLK的发生率为0．18％～7，7％。Moshirfar 介素一4、中性粒细胞激活肽、单核细胞源性粒细胞趋化因子等 等Ho显示，DLK是LASIK术后最常见的角膜炎，其发病率达所 有感染性角膜炎总和的7．5倍。DLK的发生与术中及术后发 生的上皮缺失口j刮以及革兰阴性菌内毒素残留在手术器械 血小板激活因子特异性受体在LASIK术后明显增加，并通过对 上[7剖有关，器械消毒后菌体死亡，内毒素释放并黏附于器械表 照实验证明血小板激活因子受体拈抗剂预防DLK有效，它能够 面，形成生物膜，接触宿主后诱发免疫反应，引起DLK。亦有研 阻断角膜细胞凋亡，阻断纤维母细胞向肌成纤维细胞的转化以 究显示DLK发生与角膜刀切削产生的碎屑、角膜刀及其容器的 及细胞迁徙，从而达到抑制炎性反应的作用。 清洗剂或润滑剂、吸血海绵的碎屑、睑板腺分泌物、术中层间出 3临床表现 血、手术手套表面残留的硅油等有关。更有研究提出DLK还与 局部滴用抗生素一1和非甾体类抗感染药等有关。有学者¨训提 出，与MoriaM2角膜刀制瓣相比，15飞秒激光制瓣的DLK发病 的浸润。通常患者主诉术后2～6d视力下降。DLK的临床表 率更高，而且随着飞秒激光能量下降即频率增加，DLK发病率 现：(1)炎性反应仅局限于角膜板层间；(2)炎性反应呈大面 呈下降趋势。考虑DLK较高发病率主要与飞秒激光应用初期 积的弥漫性或散在性分布；(3)炎性反应区域界限多不清楚； 工作频率较低，制瓣时间较长有关，目前飞秒激光频率已提高 (4)浸润多以手术碎屑为中心；(5)无或有轻微的前房反应； 至120kHz甚至更高，制瓣时间已大为缩短。 (6)炎性反应区域无角膜上皮缺损；(7)结膜很少受累，轻微 总的来说，DLK从流行病学上可分为2种，即散发性和流 或者无充血。 行性。散发性病因主要包括患者个体因素，如免疫状态或术中 3．1分期根据DLK的严重程度和累及部位将其分为4期： 术后上皮缺失等；流行性病因主要考虑为外源性因素，如手术 I期，白色颗粒状细胞仅限于角膜瓣周边，视轴未受累，发生率 器械的碎屑及内毒索污染等。