往年疾病机制及答案.docVIP

06本硕---疾病机制 名词解析：gas gangrene】气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。通常所说的气性坏疽即芽孢菌性肌坏死，主要发生在肌组织广泛损伤的病人，少数发生在腹部或会阴部手术后的伤口处。 stress】应激 所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。这些刺激因素称为应激原。metaplasia】一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所代替的过程称为化生 【apotosis】凋亡，由细胞基因所调控的单个细胞的自杀性死亡 【granulation tissue】肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织.thrombosis】在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。 【abscess】溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕，可由感染、外伤、结节或肿瘤的破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致。常合并慢性感染，可能经久不愈。fatty change】脂肪变是指中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，是细胞可逆性损伤的一种形式。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞sarcoma】来源于间叶组织(包括结缔组织和肌肉)的恶性肿瘤称为“肉瘤”。多发生于皮肤、皮下、骨膜及长骨两端。微血管病性溶血性贫血简答题：2.槟榔肝的病理特点 肝细胞坏死； 3.肝小叶周边部的肝血窦淤血缺氧较轻，肝细胞可有不同程度的脂肪变性。 4.大体，肝体积肿大，质软，切面呈红(淤血区)、黄肝细胞脂肪变性)相间的条纹，如同槟榔的切面，故称为槟榔肝。 5.临床上患者可因肝肿大，包膜 紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害重可有肝功能障碍的表现。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬变。 3.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别 肿瘤细胞增生一般是单克隆性的。瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在，仍能持续性生长，提示肿瘤细胞的遗传异常可以传给子代细胞。每个肿瘤细胞都含有引起其异常生长的基因组的改变。肿瘤性增生不仅与机体不协调，而且有害。 　　非肿瘤性增生一般是多克隆性的。增生的细胞具有正常的形态、代谢和功能，能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构和功能。非肿瘤性增生有一点的限度，增生的原因一旦消除后就不再继续。非肿瘤性增生或者反应性增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新；有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，对机体有利。4.DIC的诱因正常机体的血液在心、血管内循环往复地流动而不发生凝固，是因为机体的凝血和纤维蛋白溶解系统处于动态平衡。多种促进凝血或抑制抗凝血的因素可以导致凝血的激活(表8-2)。 表8-2 DIC的诱因分类 类型 常见因素 机制 促进凝血过程 血液高凝状态 血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女 微循环障碍 正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成 缺氧及酸中毒 通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放 抑制抗凝血过程 单核-吞噬细胞系统功能受损 单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC 肝功能障碍 正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。 论述题： 结合以下两个病例，说明良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 根据肿瘤生长特征以及对人体的影响和危害不同，肿瘤可分成良性和恶性两类。良性肿瘤和恶性肿瘤之间并没有绝对的界限，恶性程度最低的恶性肿瘤与良性肿瘤相似，某些良性肿瘤因其生长在重要脏器周围，对人体也可构成极大的危害。人们日常所说的癌即指恶性肿瘤，癌症患者即泛指恶性肿瘤患者。良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别：? 1.生长方式 良性肿瘤呈膨胀性生长，边界清楚，大多有包膜形成。 恶性肿瘤呈浸润性，破坏性生长，边界不清，无包膜形成。 2.生长速度 良性肿瘤生长缓慢。 恶性肿瘤一般生长迅速，多呈显著的无休止性，常有坏死溃烂。