Ghrelin对多巴胺能神经元保护作用与可能机制研究.pdf

达水平(P0．01)。 组明显增加(P0．01)。而ghrelin预处理后上述变化明显减轻。 4．Ghrelin可以增力11MES23．5细胞核内的核因子相关因子2(nuclearfactor erythroid 2-relatedfactor h到24h，Nrf2蛋白表达水平呈时间 2，Nrf2)蛋白的表达水平。从3 依赖性增强。 5．MPP+处理后MES23．5细胞核因子．r．B(nuclear 位，ghrelin预处理会减轻Mpp+诱导的NF．1cB的核移位。 kb I酶切后获得一大约30kb的大片段和4．5 6．重组腺病毒质粒pAdGHS—R1a经．Pac 达。 物二羟基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid，HVA)含量的减少以及DA代谢率的升高(P0．05)。 8．小鼠黑质高表达GHS．Rla可拮抗MPTP造成的黑质DA能神经元缺失及酪氨酸 羟化酶(tyrosinehydroxlase，TH)mRNA表达降低。 的高表达可以拮抗MPTP引起的黑质多巴胺能神经元的损伤。 博士研究生 刘丽(神经生物学) 指导教师 谢俊霞 教授 关键词：帕金森病；氧化应激；ghrelin；GHS—Rla NEURoPRoTECTIVEEFFECTSOFGHRELIN ON DOPAMINERGICNEURoNSANDTHEUNDERLYING MECHANISMS Abstract Parkinson’S a disorderassociatedwith disease(PD)isprogressiveneurodegenerative thelossof neurons substantia inthe dopaminergicoriginating nigraparseompacta(SNc) and inthe exact ofPDhasnotbeenrevealed terminatingstriatum(Str)．Thepathogenesis evidence that the mechanismsof now．Accumulatingsupportsamongproposed stress an role． dopaminergicdegeneration，oxidativeplays important has identifiedasan Ghrelinbeen forthe hormone endogenousligand growth in1999．Itisa28一amino-acid receptor(GHS-R)by secretagogue Kojima