腺苷A2A受体激动剂经P38MAPK途径对冠状动脉微栓塞致心肌损伤的的保护作用.pdfVIP

8MAPK途径对 腺苷A2A受体激动剂经P3 冠状动脉微栓塞致心肌损伤的保护作用 摘要 1680对大鼠冠状动脉微栓 目的探讨腺苷A2A受体激动剂CGS2 塞致心肌损伤的保护作用及其机制。 方法夹闭升主动脉，经左心室注射42um的微球，建立大鼠冠 状动脉微栓塞模型，按观察时间分别于微栓塞后0h，1h，3h，6h，9h， Blot方法确 12h处死大鼠，取心肌组织(每组10例)，用Western 定P38MAPK(P38 kinases，P38促分裂素 mitogen．activatedprotein 原活化蛋白激酶)的清|生高峰时间。再次建立冠状动脉微栓塞模型， SB203580、 别在微栓塞前于鼠尾静脉注射生理盐水、0．2ug／kg P79350，在微 0．2ug／kgCGS21680、0．2ug／kgCGS21680+0．2ug／kg 栓塞后原测定的P38MAPK活性高峰时间，用超声心动图测定左室射 血分数LVEF，然后处死大鼠，取心肌组织，用WesternBlot法测定 组织表达进行定位分析，用RT．PCR法测定心肌组织TNF．仅mRNA的 表达。 结果经Western MAPK活性，在CME后各时 Blot法测定P．P38 间点的动态变化，可见总P38 而磷酸化的P38 化表达量逐渐减少，至12h时已恢复至0h水平(与0h相比，P0．05)， 遂定于微栓塞后3h为干预的观察时间点，经各干预组干预后，微栓 、‘ 差异(P0．05)。 结论本研究通过建立冠状动脉微栓塞模型，初步探讨了在冠状 动脉微栓塞后，腺苷A2A受体激动剂对相关炎症因子在心肌中表达 及心功能变化的影响。研究表明：冠状动脉微栓塞后P38MAPK的活 性有动态变化的规律，抑制心肌细胞P38MAPK的活性，能减少冠状 动脉微栓塞所致心肌损伤，腺苷A2A受体激动剂通过抑制P38MAPK 活性保护冠状动脉微栓塞所致心肌损伤。 关键词冠状动脉微栓塞，A2A受体，P38MAPK，信号转导 The effectofAdenosineA2A Cardioprotec廿Ve Receptor after Microembolizationa AgonistCoronary through P38MAPK SignalPathway Absn．act To the effectof Object investigatecardioprotectiVe CGS21680 its after microembolizationand coronary signal transduction． MethodsRatswerechosento the