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腰椎间盘突出症诊断和治疗现状 [日期：2007-08-15] 来源：中华疼痛学会? 作者：北京天坛医院疼痛诊疗中心 刘延青 [字体：大 中 小] 一、 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制 腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，大约开始于20岁，是受多种因素影响发生的不可逆的退行性改变过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；胶原蛋白成分改变使其缓冲压力、抵抗张力的能力减弱，二者共同作用会降低椎间盘吸收负荷，分散应力的力学功能。 在椎间盘生化组成退变的基础上，生物力学功能丧失或减弱导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫和刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。国际腰椎研究会（ISSLS）和美国矫形外科学会（AAOS）将LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混，问题较多的是膨出、膨隆的含义及治疗。椎间盘膨出（bulging）是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。由于腰背痛就诊者以中年以上居多，椎间盘已存在退变，因而在影像学检查中经常报告为“椎间盘膨出”，如仅凭此影像报告，不结合病人症状、体征和神经学定位检查，而行髓核化学溶解术、椎间盘切吸术或电热椎间盘成形术，认为可以减轻疼痛，减轻膨出，就可能走入误区。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其它病理因素，膨出大多数不产生症状。在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30％，有症状的大约有2％，需要手术者大约占有症状者中的10～20％。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。 二、LDH的 病理分型 LDH分型方法很多，病理分型对于判断预后和选择治疗方法有重要指导意义。 1. 膨出型（bulging）：为生理退变，其纤维环松弛但完整、髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄，椎节不稳，关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。 2．突出型（protrusion）：突出为髓核突入纤维环内但纤维环外层完整，表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床、病灶注射等保守方法可缓解，但由于破裂的纤维环愈合能力较差，复发率较高。 3 .脱出型（extrusion）：　纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状和体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。 4. 游离型（seqestration）：　突出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。 三、LDH与椎间盘源性痛（discogenic pain）的区分 因椎间盘病变导致下腰痛，根据其发病机制大体可分为两类：椎间盘源性和脊髓或神经根源性。区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出症所致。椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损的症状和体征，以慢性腰骶部疼痛为主，坐位时加重。诊断取决于MRI示椎间盘有退变表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙，因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同时其它相邻的椎间盘可无退变，椎间盘造影无复制的疼痛，结合临床症状和体征方可诊断为椎间盘源性痛。 本症确诊后主要应用非手术疗法，近年多采用椎间盘内热疗法和臭氧髓核溶解疗法，前者包括射频椎间盘内电热凝术（intradiscal electrothermal IDET）或椎间盘内电热纤维环成形术（intradiscal electrothermal annuloplasty IDETA）。IDETA的穿刺导管可环形弯曲，沿纤维环组织到达后部纤维环破裂处，并逐渐加温，使胶原纤维收缩、变性、聚合，并破坏局部神经末梢。这些新的治疗方法近来发展迅速，但远期疗效有待观察。 四、 LDH治疗方法的选择和评估 （一） 保守治疗 是LDH的基本治疗方法，LDH中多数病人可经保守疗法缓解或治愈，其目的使腰椎间盘突出部分和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或缓解对神经根的刺激和压迫。 1．保守疗法主要适应于：①年轻，初次发作或病程较短者；②休息后症状可自行缓解者；③X线检查无椎管狭窄者。 2．具体方法 包括绝对卧床休息、持续牵