肾功能障碍 考点.docVIP

第十七章 肾功能不全 概念：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。 肾功能不全的原因：肾脏疾病（原发性）-肾小球；肾外疾病（继发性）：循环系统疾病（高血压、休克、动脉硬化）代谢性疾病（糖尿病肾病、高尿酸血症肾病）免疫性疾病（系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎）感染性疾病（流行性出血热、钩端螺旋体病） 一、肾功能不全的基本发病环节 （一）肾小球滤过功能障碍主要 　　肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为125ml/min。 　　肾血流量的减少、肾小球有效滤过压（肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压+肾小囊内压）的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变（超滤系数）都可能导致肾小球滤过率下降。 （二）肾小管功能障碍重要 　　各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。 　　近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒（肾毛细血管内被肾小管主动摄取，再分泌到管腔随尿液排除）。 　　髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。 　　远曲小管上皮细胞：重吸钠、排出钾、泌H+泌—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。 　　集合管功能障碍—肾性尿崩症。 （三）肾脏内分泌功能障碍 　　RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。肾素受交感神经（↑）、入球小动脉牵张感受器↓和体内钠量↓三方调节，此外低血压也可引起肾素释放增多。 　　EPO分泌（近球、肾小球上皮、肾髓质）障碍—肾性贫血 　　1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。 　　肾激肽释放酶-激肽系统（RKKS）：慢性肾衰时，kallikrein活性下降，激肽生成减少（激肽能对抗RAAS并释放引起肾性高血压的因素之一。 　　 二、急性肾功能衰竭 概念：各种原因在短期内引起双肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 分两类：少尿型ARF和非少尿型。 GFR降低是急性肾衰的中心环节。 （一）急性肾衰的分类和原因 病因学分类： 　　肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。（低血容量-出血及创烧伤呕吐、心衰、血管床容量增加-过敏及脓毒症）特点：少尿、尿钠↓（容量降低，adh和醛固酮增多，钠水吸收增多），尿比重↑，氮质血症 　　肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；ATN的最常见原因是肾前性肾衰竭，血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（血型不对、挤压综合症）等也是主要因素。特点：肾小管损伤，尿浓缩功能和稀释功能丧失，导致等渗尿、尿钠↑，尿肌酐/血肌酐↓，尿钠排泄分数↑ 　　肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。 （二）急性肾衰发病机制（书中对急性肾小管坏死引起的少尿性） ※肾血管及血流动力学改变是初期 1、肾血流量减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降（＜） （2）肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多；RAS激活；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。这些都导致入球小动脉收缩，从而使有效滤过压和GFR下降。 备：管球反馈：肾小管的溶质浓度改变时，信号通过致密斑和肾小球旁感受器感受放大传递，改变肾小球灌流和FR,达到新的管球平衡。FR降低。 （3）肾血管内皮细胞肿胀：肾细胞代谢因缺血、中毒因素，ATP生成不足，ATP酶活性不足，造成钠水潴留，最终造成血管管腔狭窄。 （4）肾血管内凝血：与血液流变学变化有关--纤维蛋白原增多引起血液粘度增高；红细胞集聚和变形能力降低；血小板集聚；白细胞黏附、嵌顿。 ※肾小管因素是： （1）肾小管上皮细胞坏死—细胞碎片形成管型—引起肾小管阻塞—肾小囊内压升高—GFR下降 （2）肾小管上皮细胞坏死—原尿回漏（原尿漏入周围肾间质）--肾间质水肿—囊内压升高—GFR下降。 备：肾小馆细胞损伤及其机制 （1）细胞损伤类型 1）坏死性损伤：两种形式--小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死脱落，基底膜也被破坏；肾毒性损伤：主要累及近球小管，但基底膜完整。 2）调亡性损伤：常发生在远端肾小管。 AFR时，大多数并没有肾小管形态结构改变，但都不同程度的发生肾小管重吸收和分泌功能的减退。 （2）细胞损伤机制：代谢障碍和膜转运障碍是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。 1）ATP合成减少和离子泵失灵 2）自由基