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第十九章、颅内压增高和脑疝 （一）概述 1、颅腔包括脑、脑脊液和血液，颅腔内容物对颅壁硬脑膜所产生的压力）称颅内压，成人的正常颅内压为0、7-2kpa( 70-200 mmH2O),儿童0.5-1.0kpa( 50-100 mmH2O)。腰穿测此压力，颅内压监测。 2、正常人颅内压波动范围很小，成人颅腔容积固定不变，约1400~1500ml 3、颅内压增高原因：1）先天性畸形使颅腔容积缩小：狭颅症、颅底陷入症、广泛颅骨凹陷性骨折 ；2）颅腔内容物的体积增大：脑体积增加（脑水肿）、脑血流增加（颅内静脉血栓形成）、脑脊液增多（脑积水）；3）颅内占位性病变使颅内空间相对变小：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 4、影响颅内压增高的因素： （1）年龄：婴幼儿--小儿颅缝未闭，颅内压升高，颅缝裂开，病情进展缓慢；老年人：脑萎缩、颅内空间增大，上述两种情况，病程延长。 （2）病变扩张速度：在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。颅内体积 / 压力关系曲线 （3）病变的部位 (4)伴发脑水肿程度炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。(5)全身状况 颅内压增高的后果: 1)对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡。2)脑疝脑组织发生移位。3）脑水肿：血管源性水肿;细胞毒性水肿4）胃肠功能紊乱：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关； 5）神经源性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。6）库欣反应：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而致死亡。 （二）颅内压增高 1.颅内压增高的类型 根据发病机理分为： （1）弥漫性颅内压增高 特点：各分腔之间无压力差，无脑组织明显移位；见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。 (2)局灶性颅内压增高 特点：病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。 根据病变发展速度分为：急性颅内压增高：病情急、发展快。见于：颅内血肿、脑出血等；亚急性颅内压增高：病情发展较快。见于：颅内恶性肿瘤、炎症等；慢性颅内压增高：发展缓慢，可长期无颅内压增高的表现，病程中可时好时坏。见于：良性肿瘤，慢性硬膜下血肿。 引起颅内压增高的疾病 1）颅脑损伤：颅内出血、脑挫裂伤等。2）颅内肿瘤；3）颅内感染；4）脑血管疾病。5）脑寄生虫病；6）颅脑先天性疾病：狭颅症、颅底凹陷症、先天性脑积水。7）良性颅内压增高。8）脑缺氧：各种原因引起呼吸道梗阻，可继发脑水肿。 2.临床表现：1）头痛（部位：两颞、额部、眶部；特点：早晚重，当咳嗽、弯腰或低头活动时加重。） 2）呕吐：为喷射样呕吐，与进食无关。 3）视乳头水肿：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。（原因：颅压高-视神经蛛网膜下腔压力高，视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻） 头痛、呕吐、视乳头水肿，为颅内压增高“三主征”；4）意识障碍及生命体征变化，如复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。脉搏徐缓，血压升高。5）其他症状和体征：头颅增大，儿童颅缝裂开，囟门饱满 4.处理 1）一般处理 ： 观察意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条件的，可行颅内压监测。意识不清者：保持呼吸道通畅。频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。2）病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流。3）降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。利尿剂：速尿、双氢克尿塞；高渗脱水剂：20%甘露醇；胶体：血浆，白蛋白。4）激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5）冬眠低温疗法或亚低温疗法：减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。 6）脑脊液外引流。 7）巴比妥治疗。8）过度换气； 9）抗生素：预防感染。10）对症治疗：疼痛给予镇痛剂，禁忌用吗啡和杜冷丁； 高热给予降温；抽搐给予抗癫痫治疗。 （二）脑疝： 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于临近分腔压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 1、原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。 3.分类：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤向椎管内；大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。 4.临床表现： （1）小脑幕切迹疝：A、高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安；B、意识障碍：嗜睡、昏迷；C、瞳孔改变：开始时患侧瞳孔略小，对光反射迟