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- 2015-10-15 发布于重庆
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酒精对肝脏的损害
酒精对肝脏的伤害
全网发布:2011-06-23 21:56 发表者:王艳 5000人已访问
今天咱们就说说酒精对肝脏的伤害以及如何减少避免酒精对身体的侵害。
全球范围内,酒精性肝病的发病率都在逐年增加。在欧美,饮酒是半数以上慢性肝病的病因。亚洲地区(包括日本在内)近年有增加的趋势。由于咱们东南亚慢性病毒性肝炎发病率仍旧较高,部分患者往往是大量饮酒与肝炎病毒(尤其是乙型、丙型肝炎)并存,所以重症酒精性肝炎和酒精性肝硬化的发病率有增加趋势。我国,酒精性肝病的发病率也呈逐年梯次上升,其中酒精性肝炎患者占28.8%,酒精性肝硬化患者占37.4%。
那么,哪些因素可能影响您发展为酒精性肝病呢?以下4种因素:
? 酒精消耗量
? 患者的营养状态
? 遗传素质
? 代谢素质
1, 酒精摄入的剂量与时间通常与肝脏疾病的发生呈线性关系。女性酒精摄入量20克/日,男性60克/日,连续几年即可导致肝损害发生。男性酒精摄入量超过 80克/日,女性酒精摄入量超过40克/日,连续10年可以导致肝硬化发生。饮酒的持续时间非常重要。因此,不要经常喝酒,而且每次控制饮酒的度数和总量非常重要。酒精摄入量的计算方法是:摄入的毫升数*酒精浓度*0.8。
2, 营养不良可促进酒精对肝脏的伤害,加快肝纤维化、肝硬化的进展。同时,酒精也可以促进营养不良,降低食欲。酒精的代谢产物作用于胃肠道和胰腺,影响营养物质的吸收。所以,吃饱了再喝酒,高蛋白饮食后再喝酒,多吃肉后再喝酒可能相对能减少酒精对肝脏的损伤。研究人员还发现,饮酒方式也是酒精性肝病发生的危险因素。如空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类可使酒精性肝病的发病率明显增加,而单纯饮用啤酒等有色酒者,酒精性肝病发病率较低。
3, 很多人也发现并非所有过量饮酒的人都会发生明显的肝损害。这就是遗传因素起了作用。酒精在肝脏代谢的过程中需要3种酶来分解:乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶和细胞色素P4502E1。乙醇脱氢酶的多型性与同量饮酒、个体血清中酒精浓度不同相关。乙醛脱氢酶不同基因型与是否脸红有关。P4502E1 多态性与酒精性肝病的易感性差异可能关联。与对乙胺酰基酚类药物协同作用,可加重肝脏毒性。 所以,遗传因素导致对酒精的耐受量以及不良反应的程度有显著差异,日本和中国人的基因导致对酒精耐受性相对差。
4, 摄取酒精后20%~25%是在胃里吸收的,剩余的绝大部分都是在小肠上段到空肠段吸收。吸收的酒精90%以上都是由肝脏代谢。乙醇在肝脏内先代谢为乙醛,最后才能成为乙酸。而中间产物乙醛能导致线粒体的功能障碍,会在饮酒后15-30分钟左右出现脸红、心跳加速、低血压、眩晕、恶心、呕吐、头疼、乏力等症状。乙醛还可以与各种蛋白结合形成乙醛-蛋白结合物。后者具有一定的抗原性,从而可能引起机体的免疫反应。因此过量饮酒产生的乙醛与肝细胞的损害有重要的关系。同时,辅酶的消耗也导致组织耗氧,肝小叶中心缺氧病变。
除以上4种主要影响因素以外,还有一些因素增加了得酒精性肝病的风险。比如:同时存在病毒性肝炎,消瘦、营养不良或喝酒时进食量小,肥胖,铁负荷增加,女性,幽门螺杆菌检测阳性,患有胃炎。所以,有这些因素存在的人同量酒对肝脏伤害更大,更要注意少喝酒或不喝酒。
如果得了酒精性肝病有什么临床表现和典型症状呢?典型的化验结果:GGT、AST和ALT明显升高,AST/ALT2。酒精性肝病分为5个阶段:轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎 、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化 。下面说两种常见的阶段表现。
1, 急性酒精性肝炎常见于长期饮酒者,在近期(数周至数月)大量饮酒后。会有乏力,发热,黄疸,右上腹疼痛或胀满感,肝脏增大,触痛。严重者可出现急性肝衰竭。
慢性酒精性肝硬化长期大量饮酒者,有10-20%可发展为肝硬化。可有营养不良、黄疸、肝掌;蜘蛛痣;毛细血管扩张症、男性乳房发育症、腹壁海蛇头;脾大、杵状指 、腮腺肿大、尺侧挛缩症、周围神经病变、睾丸萎缩等等。严重失代偿期者会出现腹水、呕血、腹腔感染、肝昏迷等致命并发症。酒精还可致慢性脑病,表现为:遗忘、双腿运动不协调、行走不能、上臂震颤、间断复视或视物模糊、痴呆、冷漠、痉挛、构音障碍、昏迷等。
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2、病理性原因 当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时,肝细胞过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清中的碱性磷酸酶偏高。 3、骨骼有病时,例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。 4、其他不是很常见的疾病,例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等[2]。 4.γ-谷氨酰转移酶(GGT)主要存在肝细胞膜和微粒体上,参与谷胱甘肽的
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