UTP心肌细胞的保护作用对钙转运影响.pdfVIP

第目军E^掌覃±掌m*文 中文摘要 目的： 探讨uTP对心肌细胞损伤的保护作用及其作用机制。 方法：采用急性分离单个心肌细胞和心肌细胞培养的方法，进行： (1)H202诱导氧化损伤，通过SOD，MDA，LDH等生化指标及透 射电子显微镜，观察uTP对氧化损伤心肌细胞的作用；(2)激光共 聚焦显微镜观察uTP对心肌细胞[Ca”li活动的影响；(3)膜片钳全 细胞技术记录L一型钙电流，观察UTP对钙通道活动的影响。 结果：(1)uTP对H202诱导的心肌细胞损伤具有明显的保护作 用，uTP在1、10脚01．L。1可以降低心肌细胞培养液中LDH浓度：降 低心肌细胞内MDA含量：升高心肌细胞SOD活力。电镜观察发现， 正常心肌细胞线粒体嵴排列致密规则，H202损伤后，心肌细胞超微结 构产生一系列形态学改变，线粒体高度肿胀、变形、嵴消失，内部出 现空泡样改变。l儿m01·L。1uTP组细胞超微结构损伤较轻，内有少量空 泡，膜结构完整。10um01·一UTP组线粒体损伤明显减轻。(2)激光 共聚焦研究发现，UTP在1umol·L‘1时即可显著升高心肌细胞收缩期 进一步升高，同时出现降低舒张期【ca”】i使细胞内[Ca“】i浓度在收 缩期和舒张期变化加大。去除细胞外液中的Ca”时，UTP升高[Ca”】i 的作用明显减弱；在细胞外液中加入二氢吡啶类钙拮抗剂拉西地平 (O．5肛mol·L。)也显著抑制UTP诱导的[ca”】i升高作用，表明UTP (3)电生理研究发 升高[Ca”】i作用与加强L一型钙通道钙内流有关。 J．L’1浓度 现，UTP在1pmoJ·L。时即可显著加强L一型钙电流，10“mo 时此作用更为显著，但对钙通道激活特性无明显影响。 ，n■军医^掌习I士掌位崔％乞 结论：UTP具有一定的抗氧化损伤能力，保护心肌细胞；促进心 肌细胞钙离子代谢，不仅增强收缩期【Ca2+】i’也促进舒张[ca2+]i的恢 复，uTP的这一作用，对保护受损心肌，改善心脏功能具有非常重要 的意义。 第口军E^掌qr±掌t论文 Abstract AIM：To the efkctsofUTPon stlldy pmtective d锄aged andits mechanism．METHODS：Cultured cardiomyocytes a11dacuteis01ated were used：(1)To cardiomyocytes cardiomyc”es mimickoxidational eValuate myocardiumdamage—inducedbyH202，and the effectsofUTPonit w汕electron and protective microscopy suchas SOD． observethe indexes LDH，MDA，and(2)To biological on of withlaserconfocal ef艳c