先兆子痫与子痫病人的麻醉.docVIP

【先兆子痫与子痫病人的麻醉】 ?（引自『疑难合并症麻醉学』） 【病情特点】 一。先兆子痫多发生于年轻（≤20岁）初产妇，于孕期第20周以后发病；若伴有滋养体病，则发病可更早些；少数也发生于产后。发生率约为2.5~7 %；其主要症象及诊断依据有三： ①高血压，SBP和DBP分别升高 4 和2 kPa (30和15 mmHg)；或SBP、DBP和MAP 分别高于18.7、12 和14 kPa(140、90 和105 mmHg)； ② 蛋白尿，高于300 mg/L/24h ；中间尿的蛋白定性大于 1+ ； ③全身浮肿，与体位无关。 二。先兆子痫发展至严重时，称重症先兆子痫，伴有多系统终末器官损害，包括： ①静息期血压高于21.3 / 14.7kPa（160 /110 mmHg） ； ②肾功能损害，表现尿蛋白高于5 g / 24 h ；尿蛋白定性 3 + 、4 + ；尿量少于 500 ml / 24 h ； ③视力障碍、头痛及其它脑部症状； ④ 肝区疼痛； ⑤肺水肿、紫绀； ⑥ Hellp综合症，包括溶血、肝酶增高和血小板计数下降。母婴的安全受到高度威胁。 有毒品瘾史者，重症的发生率增高。重症先兆子痫发展至抽搐时，即为子痫，存在细胞水平上的氧输送、氧消耗及氧摄取异常。死亡率至少为 20%，可高达到40%。 三。先兆子痫 / 子痫的病理生理改变，主要集中在免疫性血管内皮损伤，与血管内皮参与的血管舒缩物质生成及其作用异常有密切关系，表现全身小动脉痉挛、水钠潴留和凝血机制改变。血管收缩物质主要包括血管紧张素和凝栓质等。血管扩张物质有前列腺素Ⅱ、前列腺环素和内皮衍生松弛因子等。 ㈠呼吸道： 因蛋白尿致血浆胶体渗透压降低，血管内液体经毛细血管大量外渗至组织间，从而导致面、喉、四肢及腰骶部水钠潴留性浮肿。严重喉水肿时，可出现呼吸困难，或造成气管插管困难。 ㈡凝血功能： 血小板可减少至15万mm3 ?以下，发生率 11—50%，系血小板粘附于受损的内皮所致；也与前列腺素失衡致血小板功能改变及未成熟血小板计数增多有关。但约有 10—25%先兆子痫病人，其血小板计数可正常，而出血时间则延长。当血小板计数不足10万mm3 时，系统器官功能不全及凝血障碍将增多，一般都伴有出血时间延长。据此，有人将出血时间正常与否，列为此类病人是否选用硬膜外麻醉的一项重要依据。血小板计数和功能一般均于产后4天内恢复正常，若恢复延迟，有血液成分输血的指征。 ㈢呼吸循环系统： 先兆子痫初产妇于孕期 12—14周起，可出现高心排和高灌注，由此可继发广泛的血管内皮损伤，并对内源性血管活性物质敏感，有时可突然发作心血管意外，易被误诊为急性心脏病发作。其典型的表现为：高心排血量、高外周血管阻力、高血容量和高左心作功，但肺毛细血管嵌楔压（PCWP ）并不增高。此时，如果静脉输液过量，则极易导致PCWP升高而并发左心衰竭和肺水肿。因此，对重症先兆子痫病人输液，必须谨慎、适度，最好在PCWP指导下进行，此时，CVP已不能产生作用，因在重症先兆子痫时，CVP与PCWP之间已无直接相关性。 ㈣中枢神经系统： CT检查证实，45%病人可见脑水肿；EEC检查证实，90%病人有异常。临床表现头痛、视力障碍和烦燥，系脑组织水肿和 / 或脑血流改变所致，个别可出现脑出血。全麻诱导可能诱发MAP增高，可加重中枢神经系症状，故麻醉处理原则之一是，控制母体血压不超过脑自动调节限度的上限值。 ㈤胎儿、胎盘系统： 先兆子痫时，子宫生成前列腺素等血管扩张物质减少，可出现子宫血管痉挛；又因母体循环血流儿茶酚胺增加，可出现全身血管痉挛。两者的作用相加，将明显影响胎儿血流供应，影响新生儿Apagar 评分，见表。 表 ? Apgar 新生儿评分法————————————————————————————————————————―――――――――0分――――1分―――――2分――出生1min评分 出生5min评分 ? ? ? ? ————————————————————————————————————————心率（次/分）――－无―――-无――――――≤100呼吸――――――― 无――――浅，哭声弱-―佳，哭声大肌肉张力―――――松弛―――四肢屈曲―――四肢活动好神经反射：―――――――――――――――――――――――――――――――――――(叩足底，插管)――无――――仅皱眉――――哭，喷嚏皮肤色泽―――青紫或苍白――躯干红四肢紫―全身红润——————————————————————————————————――――――评定方法：每项指标按0分、1分、2分评定，10分为满分。出生1分钟及5分钟时分别评定一次，评分越高，新生儿情况越好。5—7分为轻度抑制；