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- 2015-10-24 发布于安徽
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张振:NAC和雷帕霉素通过扣制镉诱导神经元氧化应激和mTOR通路激活抗凋亡机理研究
摘要
本文通过体外分离培养原代小鼠皮质神经元,运用细胞培养、W|estem
bl她
等技术从细胞分子生物学角度,分析N-乙酰.L.半胱氨酸(NAC)和雷帕霉素
(R丑p)干预镉诱导神经元ROS和mTOR通路激活抗凋亡的机制;通过慢性镉
染毒实验小鼠模型,运用既染色、透射电镜和免疫组织化学染色等分析方法,
探究了镉诱发大脑组织和细胞损伤过程中,NAC对其变化效应,综合分析了NAC
拮抗镉诱导神经元介导n1TOR通路激活发挥抗凋亡的机理。结果如下:
l NAC和Rap通过抑制镉诱导神经元RoS和mToR通路激活抗凋亡
以原代小鼠皮质神经元为对象,将分离的原代神经元细胞悬液接种在96
h,或用N-乙酰一L-半胱氨酸(NAC,5
州CdCl2处理24 mM)
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