病理生理学 11 缺血再灌注损伤.pptVIP

本文观看结束！！！ 3.致心肌心律失常 Na+-Ca2+ 交换 Ca2+入致一 过性内向 离子流 迟后除极 4.促进氧自由基生成 Ca2+ (+) Ca2+依赖性蛋白酶(XD→XO) 5.肌原纤维过度收缩 胞内Ca2+ 收缩 再灌注 H+ H+对心肌收缩的抑制 三、微血管损伤和白细胞的作用 研究表明 用除去白细胞的血液进行再灌注，可以防止水肿和减轻再灌注损伤，反之再灌注损伤加重，用补体抑制药降低补体，减少白细胞浸 润，可减轻组织损伤。因此，白细胞在缺血/再灌注损伤中的作用日益受到重视。 （一）再灌注时白细胞激活机制 1、再灌注时可使细胞膜磷脂降解释放促大量趋化因子，如白三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）、补体和激肽等。 2、激活中性粒细胞可释放具有趋化作用的炎症介质，如白三烯。 3、再灌注时中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子增加，加剧了缺血组织内白细胞聚集和激活。 （二）血管内皮细胞与中性粒细胞介导的  缺血-再灌注损伤 1、微血管损伤 （l）微血管血液流变学改变 微血管血流阻塞 （2）微血管口径的改变 口径变小 （3）微血管通透性↑ 无复流现象（no-reflow phenomenon） 是指组织缺血后，重新恢复血流，部分缺血 区