大鼠感觉神经元异性受体在CFA炎症性疼痛中的作用机制.pdfVIP

摘要 摘要 一氧化氮(nitrooxide，NO)、c．Fos蛋白、内源性阿片肽都表达于神经系统内，参 与机体炎性疼痛的病理过程。大鼠感觉神经元特异性受体(rat Sensory neuron．specific Freund’S receptors 1，rSNSRl)在完全弗氏佐剂(completeadjuvant，CFA)炎症性疼痛 中起镇痛作用。本实验应用rSNSRl受体的激动剂通过蛋白质印迹、免疫组织化学 等实验方法，研究rSNSRl受体在CFA慢性炎症痛中的作用机制。 研究发现在CFA炎性痛模型中，鞘内激活rSNSRl，导致脊髓神经元型一氧化 nitricoxide 氮合酶(neuronal 用。另外，在CFA炎性痛模型中，鞘内激活rSNSRl，背根神经节(Dorsalroot 以上结果表明在CFA炎性痛模型中，鞘内激活rSNSRl产生的镇痛作用，可 能是通过激活内源性阿片、抑制一氧化氮、c．Fos信号通路实现的，但与内源性阿片 中的B．EP通路是否相关有待进一步研究。 关键词大鼠感觉神经元特异性受体，免疫弗氏佐剂，～氧化氮合酶，p．内啡肽 Abstract Abstract Nitro and are inthe present oxide(NO)、c．Fosendogenousopioidpeptide protein inthe of has nervous andinvolved inflammatorypain．It system pathologicalprocess beendemonstratedthatrSNSRlalleviatesCFA-evoked inflammatorypain．Thepresent ofintrathecal Was to themechanismsofthe effect studydesignedinvestigate analgesia activationofrSNSR1 onCFA—evoked inflammatorypain． was andWestem This conducted study byusing of blot foundthat：intrathecal the CTAP，inhibited techniques．We injection analgesia effectofintrath