N-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及机制的初步研究圆.pdfVIP

Health 老年医学与保健2015年第2l卷第4期GeriatrCare，2015，V01．21．No．4 N一3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的心肌细胞损伤 的保护作用及机制的初步研究 唐伦先高青杨倩孙宏刘显东张颖张华 【摘要]目的观察N一3多不饱和脂肪酸(n一3 polyunsaturatedfattyacid，N·3 like LPS)损伤心肌细胞Toll样受体2／4(tollreceptor2／4，TLR2／4)表达的影响，并初步探讨作用机制。方法采用 LPS诱导心肌细胞损伤(H9C2—1000)，分别给予N-3 NF—rd3、IL·113、IL一6和TNF—n mRNA表达；Western TNF—cc mRNA的表达下调(与LPS诱导心肌细胞损伤组相比，P均0．05o经TLR2阻断剂单独和TLR2／4阻断剂 联合处理后，NF—r,B、IL一113和TNF—ccmRNA表达明显增高，而与之相反的是TLR4阻断剂单独处理组细胞上述指标 心肌细胞损伤，其主要机制可能为抑制TLR2-NF-’(B信号通路，降低炎性细胞因子IL一1B及TNF一Ⅱ水平。 【关键词】Toll样受体2；Toll样受体4；心肌细胞；炎性细胞因子；N一3多不饱和脂肪酸 [中图分类号】R541．6【文献标识码】A[文章编号】1008-8296(2015)-04—242—05 DOI：10．3969／j．issn．1008．8296．2015—16 cell 2A～G Effectsand molecularmechanismofN-3PUFAontheLPS—induced Lun-xian。 potential myocardialinjury GAO Hua4．砀PInternal Medicine Qing，yAⅣGQian，SUNHong，UUXian-dong，ZHANGYing，ZHANG Emergency 200120,China Department／EastHospital，TongjiUniversity，Shanghai author：ZHANG *Corresponding Hua．E—mail：zhanghuazh@medmail．com．ca To theeffectsofN一3 the of 【AbstractlObjectiveinvestigate PUFA(n-3polyunsaturatedfattyacid)onexpression 7 Toll．1ike inLPS—induced cell The wasdividedinto injury．Methodsexperiment groups：Blank receptor2／4 myocardial control LPS N一3PUFA N一3PUFA+TLR2blocker N-3PUFA+TLR4