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- 2016-09-22 发布于重庆
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《重组质粒hTSHR转染低分化甲状腺癌细胞株后对摄碘能力及特异性基.
《重组质粒hTSHR转染低分化甲状腺癌细胞株后对摄碘能力及特异性基因表达的影响wanghuishanghai@
《背后的故事》
甲状腺癌是内分泌系统最常见的肿瘤,其发病率逐年上升,最常见的是分化型甲状腺(differentiated thyroid carcinoma,DTC,约占94%),通过甲状腺全切术+放射性131I治疗+T4抑制治疗,然而有30%的甲状腺癌病人在131I治疗过程中肿瘤灶或转移灶会逐渐失去摄碘能力,即出现失分化使得治疗无效,亦无其他有效治疗方法,这类病人的预后也较差,生存率极低。深入研究失分化的治疗措施成为131I治疗面临的问题,对提高患者生存率和生存质量具有重要意义本单位前期体外研究培养的FTC-133细胞证实了131I的辐射促使细胞失分化,并且检测失分化后的FTC-133细胞,NIS、TSHRTG、TPO均下降,且TSHR下降最为显著131I的辐射使细胞失分化甲状腺TSH与TSHR结合后激活cAMP经典途径NIS、TSHRTG、TPO提高细胞对碘的摄取。近来已有研究表明在失分化型甲状腺癌中TSHR的表达是下降或丧失一些学者等]将TSHR基因体外稳转染甲状腺癌细胞,可以抑制细胞的粘附、增殖和侵袭在甲状腺癌小鼠模型体内实验中,TSHR的可以促进肿瘤的发展和转移TSHR基因克隆12-15]的成功,失分化型甲状腺癌治疗因此,综上所述,我们提出分化型甲状腺癌在131
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