儿童炎症性肠病研究进展.pdfVIP

·73· ·综述与讲座· 儿童炎症性肠病研究进展 杨杰 boweldisease，IBD)是一组病因2．屏障功能：胃肠黏膜通透性主要由控制通透性结构和 炎症性肠病(inflammatory 尚不明确的肠道慢性非特异性炎性反应疾病。包括溃疡性结 功能的基因所决定，肠黏膜屏障功能的完整对维持黏膜动态 肠炎(ulcerativecolitis，UC)和克罗恩病(Crohndisease，CD)。平衡十分重要。肠上皮屏障功能的改变是IBD发病机制中的 现就儿童IBD的流行病学、发病机制、诊断和治疗相关性研 重要环节。在IBD患者及部分一级亲属肠黏膜通透性增加。 究进展等综述如下。 3．肠道菌群：现有的直接和间接证据都表明，肠道菌群 一、流行病学 是IBD炎性反应始发的必要诱因。近期研究直接表明IBD患 UC发病率为3—7／10万，其中儿童约占5％。我国目前者肠道中某些菌群数量较正常人显著增加，如黏附性肠侵袭 1．6110万， 大肠杆菌(AIEC)。而某些鼠类肠道菌种与肠道炎性反应易感 尚缺乏IBD的群体调查资料，估计UC患病率为1 CD为1．4／10万，明显低于欧美国家【11。25％一30％的CD在性亦相关。 20岁以前发病，近期文献表明，儿童IBD的确诊年龄为 4．天然免疫：肠道微生物菌群宿主反应激活是IBD特有 的发病机制，天然免疫机制在宿主与微生物间的起始反应中 (10．3-1-4．4)岁，且不同地区IBD的发病率有差异【lI。Turunen 等闭报道芬兰1987—2003年儿童IBD的发病率，从1987年起关键作用。天然免疫平衡控制的改变在IBD相关炎性反应 的3．9，10万上升到2003年的7．0／10万，将近2倍。Perminow发生的最早期阶段十分关键。 等13J报道1993—2004年挪威儿童在同一地区两个不同时间5．适应性免疫：IBD组织学特征包括淋巴细胞和巨噬细 段IBD发病率的差异，前6年IBD为23例，后6年为25例，胞的大量浸润。CD的炎性细胞浸润以Thl免疫反应为主。 其中CD发病率在前后两个时期中分别为每年1．95110万和 升高为主的不典型Th2免疫反应。 3．64110万，而UC则为3．67110万和2．05110万，总的IBD的 发病率在两个时期中分别是每年5．6／10万和5．7／10万。总体 概括上述IBD患者有很多免疫调节机制的异常表现，主 两段时间IBD发病率无明显变化，而CD发病率有上升趋要是促炎细胞因子和抗炎细胞因子比例失调。目前促炎细胞 势，UC则有所下降。在我国关于儿童IBD发病率目前尚无确 切资料。 二、发病机制M 时，在肠黏膜固有层和血清中的IL-8浓度升高很明显，说明 在过去几年中IBD通过病理生理学领域的研究其发病 IL-8在IBD发病中有促炎因子作用嘲。亦有报道在IBD患儿 机制可归纳如下。 I．遗传易感性：在儿童和成年人中遗传因素在IBD发病 在免疫在IBD发病机制中有重要的作用f9f。目前多数学者认 过程中起重要作用，患者一级亲属罹患IBD的危险性明显较 为IBD的发病是遗传和环境因素的综合作用而导致患儿的 高。单卵双生子的同患率显著高于双卵双生子。目前采用微 免疫功能紊乱的结果。 卫星标记法在16号染色体上已发现IBD的易感基因 三、影响IBD发病的相关因素 NOD2。美国一项调查研究报道17．5％的IBD患者有家族史。欧美国家研究结果显示UC患者中吸烟者所占比例比 国内报道UC患者的家族史明显高于普通人群16-TI。但检测正常人低lO倍。且可减轻病情的严重程度，而CD则反之。 NOD2在诊断和治疗中的潜在价值尚需进一步观察研究。 彭岸龙等161的调查结果显示吸烟的UC患者例数明显低于正