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“慢阻肺”的预防 　　据世界卫生组织报道，目前，慢性阻塞性肺疾病(以下简称“慢阻肺”)已与艾滋病并列成为世界第四大致死原因，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染。预计到2030年，“慢阻肺”将成为全世界第三大死因。“慢阻肺”的主要高危因素是吸烟、室内外空气污染及接触职业性灰尘和化学品。为此，全球“慢阻肺”创议组织(GOLD)倡议设立世界“慢阻肺”日，自2002年起，在每年11月第三周的周三举行纪念活动，目的在于提高公众对“慢阻肺”的重视。 　　2005年，国际劳工组织(ILO)将“由已认知的与工作程序相关的致敏因素和刺激物所致的上呼吸道功能紊乱而导致的 ‘慢阻肺’(COPD)”，列入推荐的职业病目录中。我国也于2011年4月13日发布了国家职业卫生标准GBZ/T 237-2011《 职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断》，并于2011年10月1日开始实施。 　　导致“慢阻肺”的外因包括以下几个方面。 　　吸烟。吸烟是目前公认的导致“慢阻肺”的最重要因素。与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，吸烟患者病死率明显高于不吸烟患者。尽管吸烟是引起“慢阻肺”的最重要环境因素，但并不是所有吸烟者都会发生“慢阻肺”。 　　吸入生产性粉尘和化学物质。接触粉尘较多的工人，其肺功能影响超过吸烟者。吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等，也可促使“慢阻肺”的发病。 　　空气污染。长期生活在空气受到污染的环境中，也是导致“慢阻肺”发病的一个重要因素。 　　呼吸道感染。已经罹患“慢阻肺”者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素。 　　社会因素。经济地位较低的人群发生“慢阻肺”的概率较大，这可能与室内外空气污染、居室拥挤、营养较差等社会因素有关。 　　导致人们罹患“慢阻肺”的内因有许多方面，其中包括遗传因素、个人体质、肺部发育等个人情况。 　　刺激性化学物是指由于自身特性，在小剂量即可对生物体黏膜、皮肤产生刺激毒性的化学物。每一种刺激性化学物对不同的生物体，有不同的刺激阈(能够引起生物体刺激反应的最低剂量)，超过刺激阈即可引起咽部不适、咳嗽、流泪等刺激症状，长期或反复暴露于超过刺激阈的工作环境中，可致呼吸系统慢性炎症。 　　刺激性化学物质在生产过程中，以原料、成品、半成品、中间体、反应副产物和杂质等形式存在，在工人操作时可经呼吸道进入人体而对健康产生危害，常见的引起职业性“慢阻肺”的化学物有氯气、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等。 　　“慢阻肺”患者主要有长期咳嗽、咳痰、呼吸困难3大症状。其中的 “长期”是指：除慢性咳嗽的其他已知原因(如结核、肿瘤、支气管哮喘、支气管扩张等)外，每年咳嗽、咳痰或喘息3个月以上，并反复发作连续2年以上。 　　慢性咳嗽。通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。 　　咳痰。咳嗽后通常咳出少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。一般为白色黏液或泡沫样痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 　　气短或呼吸困难。这是“慢阻肺”的标志性症状，早期症状在患者劳累时出现，以后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息时也会感到气短。 　　喘息和胸闷。不是“慢阻肺”的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息，胸部有紧闷感，通常于劳累后发生。 　　全身性症状。“慢阻肺”的较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等;合并感染时可咳血痰或咯血等症状。 　　职业性“慢阻肺”除病因特殊外，临床表现无任何特异性，也没有特殊的鉴别诊断指标，需靠综合分析职业史来诊断。 　　诊断原则为：根据长期刺激性化学物高风险职业接触史、相应的呼吸系统损害的临床表现和实验室检查结果，以及发病、病程与职业暴露的关系，结合工作场所动态职业卫生学调查、有害因素监测资料、上岗前的健康检查，以及系统的职业健康监护资料综合分析，并排除其他非职业因素的影响，方可作出诊断。 　　必须同时具备以下8项条件者，方可诊断为职业性“慢阻肺”：有长期刺激性化学物高风险职业接触史;上岗前职业健康检查没有慢性呼吸系统健康损害的临床表现;发病早期症状的发生、消长与工作中接触刺激性化学物密切相关;慢性咳嗽、咳痰，伴进行性劳力性气短或呼吸困难，肺部听诊双肺呼吸音明显增粗，肺气肿时呼吸音减低，可闻及干、湿性啰音;X线胸片可显示双肺纹理明显增多、增粗、紊乱，延伸外带，可见肺气肿征象;除外已知原因的慢性咳嗽及心肺疾患;无明确长期吸烟史(吸烟5年以上);肺功能出现不可逆的阻塞性通气功能障碍。 　　“慢阻肺”在目前是不可治愈的，治疗只能够有助于减缓病情