肾上腺素的药理作用.docVIP

肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 　　（一）心脏 　　作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 　　（二）血管 　　激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管， 尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 　　（三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 　　（四）平滑肌 　　能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 　　（五）代谢 　　能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。 　　1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 　　2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 　　3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 　4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 　　5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等 　　1、直接作用于血管的α受体，使小动脉和小静脉收缩，血压升高。对β1受体亦有较弱的作用。 　　2、间羟胺被交感神经末梢摄取，并使交感神经末梢释放出去甲肾上腺素。通常认为，所释放出的去甲肾上腺素较间羟胺直接作用于α受体的作用为强。 　　3、可作用于心脏β1受体，产生正性肌力作用，使心肌收缩力增强。医学教育网|收集整理但因为血压升高，心率反射性减慢，血管总外周阻力增加，所以心排出量并无增加。若同时给予阿托品使之对抗间羟胺引起的心率减慢，可使心输出量增加。 　　4、间羟胺在升高血压的同时可使肾血流量减少，但减少的程度小于去甲肾上腺素对肾血流的影响。 副作用1 头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。 2 静脉用药外溢可引起组织坏死。适用于休克早期的治疗，防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压。用于因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗，也可用于治疗心原性休克或败血症所致的低血压。 多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。 　　（一）心血管 　　低浓度（每分10μg/kg）时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）兴奋，血管舒张。高浓度（每分20μg/kg）可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，总外周阻力增加，血压升高。 　　（二）肾脏 　　低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，