2009.09.22甲状腺功能减退症诊治.pptVIP

昆明市中医院 内二科 王庆淑 内 容 概 述 分 类 诊 断 治 疗 特殊问题 根据病因分类 药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 根据病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95%以上； 常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变） TSH或TRH分泌减少所致； 常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致 根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（overt hypothyroidism） 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） 甲 减 诊 断 病 史 临床表现 体格检查 实验室诊断 病 史 甲状腺手术 甲亢放射碘治疗 Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等 缺碘,碘过多,服致甲状腺激素合成障碍物质. 下丘脑,垂体疾病病史. 临床表现 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 体格检查 典型病人 可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 青少年甲减表现性发育延迟 重症病人可以发生粘液性水肿昏迷 实验室诊断 血清促甲状腺激素（TSH） 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb） 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定 其它检查 轻、中度正色素性贫血 血清总胆固醇升高 心肌酶谱可以升高 部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌乳素瘤鉴别. 甲减的诊断思路 甲减的诊断思路 治 疗 治疗目标 替代治疗药物 剂 量 服药方法 影响因素 监测指标 碘摄入量 治疗目标 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内。 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。 替代治疗药物 左甲状腺素钠（L-T4）（主要） 甲状腺片 剂 量 取决于患者的年龄和体重 ,敏感性,应个体化. 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8μg/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0μg/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0μg/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2μg/kg/天 服药方法 一般从25-50μg/天开始，每1-2周增加25μg，直到达到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病 影响因素 监测指标 治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素指标 碘摄入量 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关 碘超足量（MUI 201-300μg/L）和碘过量（MUI ＞300μg/L） 可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增加； 促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减； 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。 维持碘摄入量在尿碘100-200μg/L安全范围是防治甲减的基础措施。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易 感人群尤其重要。 甲状腺功能减退症的特殊问题 亚临床甲减 粘液性水肿昏迷 中枢性甲减 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能正常的病态综合征 新生儿甲减 亚临床甲减发病率 普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1% 患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。 其它原因引起的血清TSH增高 TSH测定干扰 存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高 低T3综合征的恢复期 血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整 中枢性甲减 中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L） 肾功能不全 糖皮质激素缺乏 糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高 生理适应 暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50% 主要危害 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 亚临床甲减的治疗 甲状