慢性肺心病患者血清肝细胞生长因子水平的变化.docVIP

【摘要】 目的 探讨慢性肺心病患者血清肝细胞生长因子（HGF）水平与肺动脉收缩压（PASP）的关系。方法 应用ELISA 法测定慢性肺心病急性加重期组、临床缓解期组和正常健康组血清HGF水平，同时采用彩色超声多普勒技术和动脉血气分析测定慢性肺心病急性加重期组及临床缓解期组的PASP和PaO2。结果 (1)慢性肺心病急性加重期组和临床缓解期组血清HGF水平均高于正常对照组,急性加重期组又高于临床缓解期组（P＜0.05）;慢性肺心病急性加重期组PaO2低于临床缓解期组（P＜0.05）;慢性肺心病急性加重期组PASP高于临床缓解期组（P＜0.05）。(2)慢性肺心病急性加重期组和临床缓解期组血清HGF水平均与PaO2呈负相关(r=-0.968,P=0.01，r=-0.931,P=0.01)，与PASP呈正相关(r=0.958，P=0.01，r=0.956，P=0.01)。结论 (1)正常情况下血液中存在一定量的HGF。(2)HGF参与慢性肺心病的病理生理过程。(3)HGF可能有对抗和修复肺动脉高压造成的血管内皮损伤的潜在能力，这为临床上治疗慢性肺心病肺动脉高压提供一个新思路。 【关键词】 肝细胞生长因子;慢性肺心病;肺动脉高压 　　慢性肺心病的基本病理生理改变是肺动脉高压。肝细胞生长因子（HGF）是一种血管内皮特异性生长因子，具有促血管内皮细胞增殖，迁移和亲血管生成的作用〔1〕。最近研究表明，HGF与肺动脉压的升高关系密切〔2〕，肺动脉高压对HGF有什么影响以及HGF在慢性肺心病肺动脉高压中起什么作用，临床已有基础研究报道。本试验旨在探讨慢性肺心病患者血清HGF与PASP的关系，进一步丰富慢性肺心病的发病机制，并为临床上治疗慢性肺心病肺动脉高压提供一个新思路。 　　1 资料与方法 　　1.1 研究对象 慢性肺心病急性加重期组28例，男9 例，女19 例，年龄65～80(平均72.5)岁；临床缓解期组28例,此为上述急性加重期组经住院治疗待出院者。基础病为慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核,诊断均符合1977年全国第二次慢性肺心病会议制定的标准〔3〕。二组均行血清HGF、PASP和PaO2测定;健康组28例，男12例，女16例；年龄60～85岁；均为体检健康者，无慢性咳嗽咳痰病史，检查前4 w内无感染用药史。未检测 PASP和PaO2。 　　1.2 方法 　　1.2.1 血样收集 急性加重期患者于入院时或次日晨6时空腹自肘正中静脉抽取静脉血4 ml，在30 min内以2 000 r/min离心10 min，分离血清，置于-20℃冰箱中保存待测。临床缓解期组及正常健康组抽血处理同上。 　　1.2.2 动脉血气分析 自股动脉取常规抗凝血2 ml，用血气电解质分析仪测定PaO2。 　　1.2.3 肺动脉收缩压（PASP）测定 急性加重期组及临床缓解期组患者行彩色多普勒超声心动图检查，首先获取心尖四腔切面清晰图像，其次当三尖瓣右心房侧彩色返流束面积最大时将连续多普勒取样线经过三尖瓣口,并与返流束尽可能平行,获得三尖瓣返流最大速度(VTR),根据简化的伯努利方程计算△PRVRA (△PRVRA=4V2TR)，△PRVRA加心房压(r,p)表示肺动脉收缩压PASP（肺动脉高压标准值为PASP ＞30 mmHg）。 　　1.2.4 血清HGF测定 应用ELISA法进行测定。试剂盒购于武汉博士德生物工程公司。 　　1.3 统计学处理 数据处理采用SPSS11.0软件用t检验和方差分析，两个变量间关系采用直线相关回归分析。 　　2 结果 　　慢性肺心病急性加重期组、临床缓解期组和正常健康组血清HGF 与PaO2、PASP的水平见表1。慢性肺心病急性加重期组和临床缓解期组血清HGF水平均与PaO2呈负相关（r=-0.968,P=0.01；r=-0.931,P=0.01），与PASP呈正相关（r=0.958,P=0.01；r=0.956,P=0.01）。 　　表1 三组血清HGF含量和PaO2、PASP水平（略） 　　与临床缓解期组比较：1）P＜0.05；与正常健康组比较：2）P＜0.05 　　3 讨论 　　肺动脉高压是慢性肺心病发生发展过程中重要的病理生理环节。近年的研究表明，肺动脉内皮损伤引起的内皮功能紊乱在肺动脉高压的发病及肺血管重构中有着重要的作用。而HGF作为新发现的一种血管内皮特异性生长因子，有着对血管内皮细胞有保护和修复的作用，同时可促进新生血管生成，因此检测慢性肺心病血清HGF水平有助于了解HGF和肺动脉高压的相互关系。 　　本研究显示，慢性肺心病患者急性加重期组血清HGF水平明显升高，经治疗至临床缓解期时血清HGF水平较前者下降，故表明血