骨松诊治策略与药物决策.pptVIP

骨质疏松症诊治策略和临床药物选择 全球人口老龄化进展迅猛 中国人口已进入快速老龄化阶段 人口老龄化愈高发病率愈高 骨质疏松症: 定义 WHO (1994) 骨质疏松症是一种以 骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。 NIH (2001) 骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现 。 为何治疗骨质疏松？ 骨质疏松易并有骨折——椎体、髋和前臂 髋部骨折——1年内死亡率20%（男女） 其余有50%致残 耗资巨大：美国 年 US $150亿 英国 年 US $ 14亿 澳大利亚 年 US $ 70亿 骨质疏松导致骨折明显增加老年人死亡率和致残率 骨松性骨折后1年内男性死亡率31％，女性死亡率17％，是女性的2倍2、3 骨松性骨折后，59％的男性患者丧失行走能力1 骨质疏松严重降低生活质量 活动受限 社会职能降低 依赖他人 骨质疏松症的危害 患者 家庭与社会 骨折 照顾、支持 疼痛 时间 脊椎变形 精力 身高变矮 经济 情绪压抑 生活质量下降 负担沉重 骨质疏松症的防治目标 预防首次骨折 预防再次骨折 WHO:骨质疏松症的诊断标准 Diagnosis 诊断标准 骨质疏松症的诊断标准 WHO建议标准：白人女性、BMD、DXA Who:谁需要关注？ Who:谁需要关注？（国际专家共识） 何人？何时？应当治疗 何人？何时？应当治疗 骨质疏松性骨折往往得不到正确的诊断和治疗（全球） 哪些人容易患骨质疏松症 不可控因素 人种（白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 可控因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 骨质疏松发生的决定因素 A 骨量： 低骨量峰值 与基因、内分泌、营养和机械因素有关 绝经期后过度的骨丢失 B 机制： 遗传因素（瘦小身材、维生素D受体基因缺陷） 内分泌因素（缺乏激素、活性维生素代谢产物缺乏） 生活方式（少活动、低钙饮食、维生素D缺乏、嗜烟、咖啡） 临床危险因素评估（谁需要测BMD） 诊断 临床通用指标： 脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折在临床上即可诊断 骨密度（BMD）测定：是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险，监测自然病程及评估药物干预疗效的最佳定量指标。 （反映70％骨强度） 实验室检查 （骨形成和骨吸收指标） 其它方法 （定量超声，X线摄片） 维生素 D 是预防骨质疏松的基本措施 提高BMD证据不充分 活性维生素D能预防脊椎骨折 非脊椎骨折证据不充分 普通维生素D用做维生素D缺乏的补充治疗 美国国立卫生研究院(NIH) 美国国家骨质疏松基金会(NOF) 北美绝经学会(NAMS) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 骨质疏松症发病机制 雌激素的故事 利弊之争不断 风风雨雨半个多世纪 HT利与弊再评估（当前） 风险 乳腺癌 心脏事件 （绝经早期？） 中风 血栓和栓塞 绝经早期开始 明确的适应证和禁忌证 最低有效剂量 个体化 加强安全性监测 短期？ Raloxifene 对骨的作用 Raloxifene 60 mg/d 减少风险: 首次及相继发生的脊椎骨折 新发生的脊椎骨折(? 68%) 多发脊椎骨折(? 93%) 骨量低下妇女脊椎骨折 (? 47%) 曾有严重脊椎骨折者发生非脊椎骨折 (? 47%) FIT Trial Fracture Intervention Trial 阿仑磷酸钠降低已有脊椎骨折妇女骨折危险 Risedronate VERT Trials Vert-MN Multinational Trial Vert-NA American Trial 利塞磷酸钠对绝经后骨质疏松妇女骨折危险性的影响 双磷酸盐与骨质疏松 增加BMD 预防椎体骨折 预防非椎体骨折 PROOFA Randomized Trial of Nasal Spray Salmon Calcitonin in Postmenopausal Woman with Established Osteoporosis:the Prevent Recurrence of Osteoporotic Fractures Study 鲑鱼降钙素在