血管紧张素II引起心肌微血管内皮细胞功能障碍及可能机制与研究.pdfVIP

血管紧张素II引起心肌微血管内皮细胞 功能障碍及其可能机制的研究 中文摘要 慢性高血压或急性心肌梗死所导致的心脏重构是心力衰竭的主要危险因素之一 【l】，肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)在调节血压方面起着主要的作用，这种作 效作用最终导致器官损坏；过度的RAAS活动是高血压、心衰以及其他相关心血管疾 病的一个主要的潜在病因【31。同时，血管紧张素II能够引起心肌细胞的凋亡和肥大【4刮， 心脏血管新生在心肌肥厚的适应性机制中起着至关重要的作用12]。然而，血管紧张素 II与心肌微血管内皮细胞之间的关系却不是很明确。 本研究旨在探讨血管紧张素II对心肌微血管内皮细胞和心力衰竭的影响及其可能 的机制，为临床治疗存在过度活跃RAAS的心肌肥厚和心力衰竭提供新的思路。实验 共分为以下三个部分： 肌植块法培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMvEC)，通过免疫荧光染色法鉴定心肌微 血管内皮细胞vWF的表达，来确定心肌植块法培养的心肌微血管内皮细胞的纯度。 结果显示：此法培养的心肌微血管内皮细胞纯度较高，在95％左右。另外，通过体外 血管形成实验来鉴定心肌微血管内皮细胞的功能，结果显示，此法培养的心肌微血管 内皮细胞在Matrigel上具有体外形成管腔样