抗纤二号抗肝纤维化的实验的研究及其对信号分子Smad3表达的影响.pdfVIP

摘要 背景我国有大量的病毒性肝炎患者，其中10％～20％的乙肝病 毒感染者和高达50％的丙盯病毒感染者将发展为慢性肝炎、肝纤维 化、甚至肝硬化。肝纤维化是多种病因所致慢性刖。病病情发展的共同 matriX 病理基础，以细胞外基质(extracellularEcM)合成和降解失 衡，导致过度沉积为特征，是进一步向肝硬化发展的主要中问环节。 因肝脏炎症坏死，激活枯否细胞(kup脆rcell)，使其释放多种细胞因 stellate 和肿瘤坏死因子(邢)，激活静息状态的肝星状细胞(hepatic cellsHScs)，使持续地增生，且转变为能大量合成胶原等细胞外间 纤维化的细胞学基础，起肝纤维化发生和发展的核心作用。TGF．B， 作为组织纤维化病变中最重要的促发因子之一已经得到公认。TGF． B，突出作用是促进胶原与基质的形成，同时抑制其降解。Smad蛋白 导的细胞外基质沉积过程中处于十分重要的地位，能介导TGF．B．信 号传导，调节肝纤维化。已故国际知名学者Pop