精神分裂症规范化治疗课件上半部分.ppt

精神分裂症 一组病因未明的精神病；多起病于青壮年；起病多隐袭（少数患者急性发作），病程多迁延；常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调，可伴有认知功能损害，一般无意识障碍。 1857法国More：早发痴呆 1874德国Kahlbaum：紧张症 1871Hecker：青春痴呆 1896克雷匹林：早发性痴呆 1911布鲁勒：精神分裂症 1980 T.Crow：I型和Ⅱ型 偏执型 紧张型 青春型 单纯型 未分化型 精神分裂后抑郁 残留型 表 3－1 精神分裂症的I型和II型分类 遗传因素和环境因素相互作用而发病 几种病因学假说与研究进展 遗传、神经生化病理、环境因素、神经发育异常 精神病 重性精神病的“代表” 幻觉/妄想/精神运动兴奋与抑制 遗传因素在发病中起重要作用 一级亲属同患危险率约为4%～14%，是一般人群的10倍 双亲均患精神分裂症，子女患病危险率40%以上 二级亲属中，患病危险率约高于一般人口的3倍 国外：单卵孪生的同病率较双卵孪生子高4-6倍 6%～73%/2.1%～12.3% 候选基因与基因扫描研究 多巴胺（DA）功能亢进假说 绝大多数抗精神病药物是D2受体阻滞剂 D1受体可能与阴性症状有关 谷氨酸功能低下假说 多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说 环境中的生物学因素 母孕期病毒感染/孕期和围产期合并症 环境中的社会心理因素 低经济收入、早年生活应激、家庭 人格发展 功能性疾病与器质性疾病之说 侧脑室扩大且与治疗无关 部分与遗传有关 海马、额叶皮层、扣带回、内嗅脑皮层等部位有细胞结构的紊乱 推测是脑发育阶段神经元移行异位或分化障碍 全球终生患病率约3.8‰～8.4‰ 全国1982年、1993年调查结果终生患病率 5.69‰—6.55‰ 浙江省（2001）和河北省（2004）调查终生患病率为6.62‰ 时点病率分别为3.0 ‰，5.46‰ 50%左右的患者在20-30岁起病 国内调查80%左右在16-35岁 偏执型起病约32-35岁；单纯型平均22岁 2/3慢性或亚急性起病 少数患者急性起病 多数慢性迁延/部分间断发作/少数自然痊愈 1994年-1996四川新津县农村调查结果为例 查出510例，其中30%（156例）从未接受过任何治疗；70%（354例）接受过治疗 从未治疗者和接受治疗者的临床痊愈分别为9.6%，31.1% 约2/3患者残留明显的精神病性症状 起病形式、病程、诱因 病前性格与社会功能 家族史、家庭经济状况、家庭关注度 首次治疗时机与效果、维持治疗的时间与依从性 以特征性的思维和知觉歪曲、情感不恰当或迟钝为总体特点 深层的思维、情感和行为被他人洞悉或共享 自然或超自然的力量以奇特方式影响自己 自己成为周围所发生一切现象的中心 典型的思维障碍表现为（在正常精神活动中受到抑制的）某一整体概念的外围或无关特征被放在首要位置—（如：隐喻思维、思维松弛） 听幻觉很常见 前驱期的非特异性表现：情感和行为症状多见 焦虑、易激惹、睡眠障碍；认知障碍、注意障碍 多疑、怪异思维、行为和性格改变、社会退缩 持续时间可能几个月甚至数年 前驱症状的三种发展形式 非特异性变化?特异性的精神病前症状?精神病 特异性变化?对此变化的神经症性反应?精神病 前哨综合征：前驱症状自动缓解，并不发展至精神病 一个月或以上时期的大部分时间内确实存在（a）—（d）中至少一个症状（如不明确，则至少需要两个）；或者分别来自（e）—（h）中至少两组症状中的两个症状 要诊断单纯型，则要求 (i)项症状持续存在至少一年，并有（h）中的症状（如情感淡漠、言语贫乏） a) 思维鸣响，思维插入或撤走或广播 b) 涉及躯体或四肢运动或特殊思维、行为、感觉的被影响、被控制体验，或被动妄想；以及妄想性知觉 c) 对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或源自身体某一部位的其他类型的幻听 d)与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想—（即：荒谬离奇的妄想） e)任何感官的幻觉—伴有短暂或未充分成形的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周以上每日都出现（即：除思维鸣响和评论性幻听之外的其他幻觉） f) 思潮断裂，或语词新作 g)紧张性行为：如兴奋、奇异姿势或蜡样屈曲、违拗、缄默、木僵等 h)”阴性症状”：如情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调（排除抑郁或神经阻滞剂所致） 首先排除严重脑病、癫痫、或药物中毒或药物戒断状态 存在广泛情感症状时，就不应作出精神分裂症的诊断，除非精神分裂症的症状早于情感症状出现 精神分裂症的症状和心境障碍症状同时出现且程度均衡，应诊断分裂情感性障碍 发生在精神分裂症“余波”中的抑郁发作，很少达到重度抑郁发作的程度。抑郁症状可能是疾病的组成部分，也