糖尿病酮症酸中毒的急救和护理.ppt

糖尿病酮症酸中毒的急救与护理 急诊科 张文晖 糖尿病酮症酸中毒 定义 病理生理 临床表现 急救护理 糖尿病 定义：是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征.因胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。重症或应急时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。 我国现有糖尿病人约3000多万，占世界第2位。 糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病。 是由于糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量分解产物乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，三者统称为酮体，血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排出增多称尿酮，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒。 主要诱因有哪些？ 发病机理 一、糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。 发病机理 一般来说，血糖每升高5．6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2．7mmol／L。 此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。 发病机理 二、脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强、加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。 发病机理 病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸)；pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。 实验室检查 尿：尿糖、尿酮体强阳性。 血：血糖多为16.7~33.3mmol/L。 血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高 为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。 临床表现 早期：多尿、多饮、疲乏等原有糖尿病症状加重。 中期：食欲不振、恶心、呕吐、口渴、尿量增多，伴头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸）呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）。 后期：脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以致死亡。 在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 急救处理原则 补液 纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。 胰岛素治疗。 纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、补碱。 去除诱因、防止并发症 （1）防治感染。 （2）注意脑水肿。 （3）预防心力衰竭。 （4）防治急性肾功能衰竭。 急救护理措施 1、保持呼吸道通畅? 给予氧气吸入，及时清除呼吸道分泌物，将头偏向一侧，防止窒息。昏迷患者注意吸痰，如痰液黏稠可遵医嘱给予雾化吸入，以稀释痰液排出。 2、迅速建立静脉通路 入院立即建立两条静脉通道，（最好在同一侧肢体，另侧便于测血压及采集血清检查标本）两管输液分别用于：一管为快速输注生理盐水，另一管慢滴小剂量胰岛素，定时检查血糖如下降至于14mmo1/L以下时，及时报告医生改变胰岛素剂量。