糖尿病酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。 DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1：12 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 辅助检查 电解质 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 辅助检查 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗 治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 纠正酸中毒 酸中毒对机体影响： （1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常； （2）血PH值与通气功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸； 血PH值7.0，抑制呼吸中枢； （3）胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗