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药理学总结 一,总论知识点: 副作用:阿托品解除胃肠痉挛时引起口干,心悸,便秘等. 毒性反应:致癌,致畸形,致突变. 后遗效应:服用巴比妥催眠药后,次晨乏力,困倦. 停药/继发/回跃反应:长期服用可乐定降压,停药次日血压明显回升. 变态反应:皮疹,发热,造血系统抑制,肝肾功能损害,休克,药疹等过敏反应. 特异质反应:先天性血浆胆碱酯酶缺乏造成对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生特异质反应. 治疗指数:LD50/ED50,越大越安全;可靠安全系数:LD1/ED99. RT=[R]+[DR],KD=[R][D]/[DR],-lgKD=亲和力指数pD2. 细胞色素P450单氧化酶系/肝微粒体酶/非专一性酶:多数存在于肝微粒体中的,具有混合 功能的氧化酶系统.主要是细胞色素P450,也有辅酶II,黄蛋白等,能转化数百种药物.特点:选择 性低,个体差异大,受先天因素\性别\疾病\年龄\营养状态等影响,活性有限,受药物诱导或制. 诱导剂:苯巴比妥,苯妥因(减小药效);抑制剂:异烟肼,氯霉素(增加药效). 生物利用度=药物由给药部位进入体循环程度或速度=A(入血循环药量)/D(给药量) x100%. 药物体内量由时量曲线下面积AUC表示 绝对生物利用度F=AUC血管外给药/AUC静脉给药×100%; 相对生物利用度F=AUC受试制剂/AUC标准制剂× 100%. 半衰期t1/2:药物浓度下降一半所需时间=0.693/k.意义:反应药物消除速度和能力;连续给药4-6个达到稳态;不给药4-6个基本消除;计算每天给药次数. E:1.给药剂量决定于药理效应.药物作用快慢决定于吸收速度.生物利用度与血浆蛋白结合率无关. 2.下列哪种情况药物从肾脏排泄减缓?(AC) A:青霉素G合用丙磺舒;(均为酸性,肾小管竞争抑制) B:阿司匹林(酸性药)合用碳酸氢钠; C:苯巴比妥合用氯化铵;(苯巴比妥酸性,氯化铵酸化尿液) D:苯巴比妥(酸性药)合用碳酸氢钠. 3.药物与血浆蛋白结合影响其在体内的分布,转运速度,作用强度,消除速率. 药物量效曲线平行右移说明效价强度减小. 组胺和苯海拉明发生竞争性对抗作用.(均结合H1受体) 抗生素杀灭体内致病菌称为对因治疗;对高热引起的抗惊厥进行抗惊厥治疗为对症治疗 受体调节方式有脱敏,增敏.受体特性:特异性,灵敏性,可逆性,饱和性,多样性. 常见第二信使有环磷腺苷,环鸟腺苷,钙离子,肌醇磷脂等. 4.下列属于毒性反应的是(AC) A:庆大霉素耳毒性;B:万古霉素”红人综合征”(过敏);C:氯霉素”灰婴综合征”;D:阿司匹林胃溃疡(副作用) 5.部分激动药(AB) A:具激动,拮抗两重特性;B:对活动状态受体蛋白亲和力强于静息状态受体蛋白 二,药物各论知识点: 1.传出神经受体:M样作用:偶联G蛋白:心脏抑制,腺体分泌↑,瞳孔括约肌收缩,胃肠平滑 肌收缩,膀胱逼尿肌收缩;N样作用:配体门控通道,肾上腺髓质分泌↑,脑脊髓,心血管兴奋, 骨骼肌,平滑肌收缩.α1:皮肤粘膜血管收缩;α2:突触前膜兴奋负反馈;β1:心脏功能↑;β2: 支气管平滑肌扩张,冠状动脉扩张,骨骼肌血管扩张. 2.传出神经常用药物分类: 胆碱 胆碱酯酶 肾上腺素 M N α1 α2 β1 β2 激动药 毛果芸香碱 烟碱 抗:新斯的明 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 肾上腺素 阻断药 阿托品 复活:碘解磷定 酚妥拉明 普萘洛尔 E:骨骼肌血管平滑肌细胞膜上有β,M受体;胃肠道括约肌上有α1,M受体;瞳孔开大肌上肾上腺素受体是α受体;睫状肌上肾上腺素受体是β2受体;骨骼肌血管上的胆碱受体是M受体. 3.胆碱受体激动药: 毛果芸香碱pilocarpine:作用:M样作用(用阿托品拮抗).眼:缩瞳(收缩瞳孔括约肌),调节眼内压,调节痉挛(激动睫状肌,近视清楚).腺体分泌↑;应用:用于青光眼,虹膜炎,解毒阿托品.不良:睫状肌痉挛,M样作用;防治:压迫内眦. 4.抗胆碱酯酶药: 新斯的明neostigmine:胆碱脂酶抑制剂.原理:结合AChE→AChE活性↓→ACh积蓄,影响递质转化;作用:骨骼肌兴奋(最强作用),神经肌接头兴奋;胃肠道平滑肌,膀胱括约肌收缩;心率↓;应用:重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药解毒.不良反应:胆碱能危象;禁忌症:支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞,房室传导阻滞. 毒扁豆碱:缩瞳,降眼压,调节痉挛;比毛果芸香碱作用强大持久;应用:治疗青光眼. 有机磷酸酯类:作用:共价结合AChE→ACh堆积;表现M样作用(平滑肌,腺体,眼明显)→M+N样作用(植物神经兴奋,肌肉震颤),中枢兴奋→抑制;治疗:迅速清除未吸收毒物,及时解毒(阿托品+氯解磷定),对症治疗(敌百虫+碱液=敌敌畏!) 5.胆