丁型病毒性肝炎.docVIP

丁型病毒性肝炎 拼音dīngxíngbìngdúxìnggānyán 英文参考viralhepatitistypeD 概述 丁型病毒性肝炎（viralhepatitistypeD）是由丁型肝炎病毒（HDV）引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中，极少有单独HDV感染。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。 丁型病毒性肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者，也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的办法。 疾病名称 丁型病毒性肝炎 英文名称 viralhepatitistypeD 别名 deltahepatitis；HDV病毒感染；丁肝 分类 感染内科gt;病毒性感染gt;病毒性肝炎 ICD号 B17.8 流行病学 传染源 丁型病毒性肝炎传染源主要是病人和病毒携带者。 传播途径 丁型病毒性肝炎的传播途径与乙肝相似，但不完全相同。可以通过输入带有HDV的血液制品或使用病毒污染的注射器、针头而发生感染。日常生活密切接触含有HDV的体液，通过隐性破损的皮肤、黏膜进入血液。静脉注射毒品的人及性接触传播HDV的危险性明显高于HBV。HDV感染的孕妇，围生期有HBV活动性感染时，可以传播给新生婴儿。在HDV地方性高流行区，如婴儿围生期感染了HBV，出生后可能通过HDV阳性的家庭成员水平传播，而引起婴儿HDV/HBV重叠感染。在我国HBV感染有相当部分来自母婴垂直传播，而HDV感染经围生期传播者罕见。 人群易感性 易感人群主要是HBsAg携带者，特别是HBsAg阳性的药瘾者及男性同性恋者。 流行特征 HDV感染遍及全球，但各地发病率相差悬殊，同一国家内的感染率也不一致。HDV感染率与HBV感染并不呈平行关系。地中海沿岸特别是意大利南部是HDV地方性高流行区，中东、南美一些地区HDV感染率也相当高。发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%，总的看，北方偏低，南方偏高，特别是四川地区有地方性流行趋势。 病因 自1977年意大利Rizzetto等报告δ抗原抗体系统以来，通过对δ抗原及相关肝炎的深入研究，对δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）、δ肝炎（HD）。为各国学者所公认。经研究表明，HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，血清学检查表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。 完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区（ORF），ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。 HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝